胆碱能抗炎通路在电针预处理调控脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞活化状态中的作用

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响并探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为7组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注组(MCAO),电针(EA)+MCAO组,烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)PHA-543,613+MCAO组,溶剂(Vehicle)+MCAO组,α7nAChR抑制剂α-BGT+EA+MCAO组,溶剂+EA+MCAO组。脑缺血再灌注后3 d取材,运用Western Blot技术以及免疫荧光技术检测脑缺血半暗带小胶质细胞经典激活状态(M1型)及选择性激活状态(M2型)特异性标志分子的表达水平。结果:(1)与MCAO组比较,电针预处理组(EA+MCAO)M1型小胶质细胞标志分子iNOS表达下调(P0.05),M2型小胶质细胞标志分子Arginase表达上调(P0.05);(2)α7nAChR激动剂PHA-543,613可模拟电针预处理的作用,使小胶质细胞由M1型向M2型转化;α7nAChR抑制剂α-BGT逆转了电针促进小胶质细胞由M1型向M2型转化的作用。结论:电针预处理可以使脑缺血再灌注后小胶质细胞由M1型向M2型转化,α7nAChR参与了电针预处理对小胶质细胞活化状态改变的过程。     

新一代基于模型的迭代重建在低剂量上腹部CT中的应用

目的 比较自适应统计迭代重建（ASIR）、常规基于模型的迭代重建（MBIRc）、新一代基于模型的迭代重建（MBIRn）中优化低密度对比设置的MBIR_NR403种算法对低剂量上腹部CT图像质量的影响。方法 采用CT扫描静止状态下水模,比较0.625 mm层厚时滤波反投影算法（FBP）、ASIR、MBIRc和MBIR_NR40的空间分辨率和密度分辨率。1年内接受2次腹部增强CT扫描受检者60例,初次检查采用常规辐射剂量（噪声指数=10）扫描,FBP重建。复查时采用低辐射剂量方案（噪声指数=20）扫描,分别采用标准算法ASIR、MBIRc和MBIR_NR40三种方法重建为0.625 mm层厚的图像后进行对比分析。测量皮下脂肪、背部肌肉、肝脾实质CT值和噪声,计算以皮下脂肪为背景的肝脾实质CNR,采用单因素方差分析比较各重建算法噪声和CNR。由2名放射科医师以常规剂量FBP重建为基础,采用半定量目测评分法盲法进行噪声和细节结构、病变边缘清晰度评分,比较主观评分差异,评价观察者间一致性。结果 体模研究提示MBIRc空间分辨率最高,MBIR_NR40密度分辨率最高。临床研究显示初次检查剂量长度乘积（DLP）为（368.03±146.25） mGy·cm,有效剂量（ED）为（5.52±2.19） mSv;复查时DLP为（93.18±41.21） mGy.cm,ED为（1.40±0.62） mSv,分别下降约74.68%和74.64%。MBIR_NR40重建图像肌肉、脂肪噪声低于MBIRc、ASIR重建和常规剂量FBP重建（P均<0.05）。MBIR_NR40重建图像肝脾CNR大于MBIRc、ASIR重建和常规剂量FBP重建（P均<0.05）。2名放射科医师主观评分一致性优良。低剂量MBIR_NR40主观图像噪声最低、显示上腹部细节结构和病变边缘特征最清晰,优于MBIRc,MBIRc优于常规剂量FBP,低剂量ASIR最差,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 减少辐射剂量约75%低剂量上腹部成像时,MBIR重建图像质量优于ASIR、MBIRc重建图像及常规剂量FBP图像。     

新一代基于模型的迭代重建中肺特异性设置在亚mSv胸部CT检查中的应用

目的 比较自适应统计迭代重建（ASIR）、常规基于模型的迭代重建（MBIRc）、新一代基于模型的迭代重建（MBIRn）中肺特异性设置（MBIR_RP20和MBIR_NR40）重建算法对亚mSv胸部CT图像质量的影响。方法 收集接受两次胸部CT平扫的受检者30例。初检采用常规剂量（噪声指数=14） ASIR重建。复查采用低辐射剂量方案（噪声指数=28）,分别采用标准算法和肺算法ASIR、MBIRc、MBIR_RP20和MBIR_NR40重建,重建层厚0.625 mm。在标准算法ASIR、MBIRc和MBIR_NR40重建图像上测量胸廓入口层面、气管隆突下层面和肝门层面背部肌肉、皮下脂肪相同部位ROI的CT值与噪声（SD）,并计算SNR,采用单因素方差分析比较各重建算法SD和SNR。于肺窗ASIR、MBIRc、MBIR_RP20和纵隔窗标准算法ASIR、MBIRc、MBIR_NR40进行噪声和细节结构清晰度5分法主观评分,并采用Wilcoxon符号等级检验进行统计学分析。结果 初检有效剂量为（3.01±1.89） mSv,复查有效剂量为（0.88±0.83） mSv,下降约70.76%。MBIR_NR40图像噪声明显低于常规剂量ASIR、低剂量ASIR和MBIRc（P均< 0.05）。MBIR_NR40图像SNR绝对值明显大于常规剂量ASIR、低剂量ASIR和MBIRc（P均< 0.05）。MBIR_NR40的主观图像噪声评分低于常规剂量ASIR和MBIRc（P均< 0.05）;MBIRn可更清晰地显示肺、纵隔及上腹部细节结构,评分高于MBIRc和ASIR（P < 0.05）。结论 在胸部CT平扫时,与ASIR、MBIRc相比,MBIRn肺特异性设置中MBIR_NR40可显著降低图像噪声并提高SNR,可减少辐射剂量约70％,在低剂量条件下,MBIR_RP20可更好地显示肺内、MBIR_NR40可更好地显示纵隔、上腹部细节结构。     

功能性消化不良与情志因素的相关性

情志因素异常可导致脑-肠轴功能的紊乱、内脏高敏感及胃肠炎症免疫等,引起或促进功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的发生.边缘系统是胃肠道运动、感觉的整合中枢,并与情绪调控关系密切.精神心理因素可通过脑-肠轴引起FD患者的扣带回、脑岛、丘脑、前额叶皮质等脑区结构连接、功能活动和皮层物质代谢等变...     

KAI1复制缺陷型腺病毒载体抑制人胰腺癌细胞迁移实验研究

目的 构建携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体并初步研究其对体外肿瘤细胞迁移的影响。方法 用Ad—EasyTM系统大肠杆菌中同源重组的方法，构建Ad—KAI1腺病毒载体，并在293细胞中包装、扩增和纯化，用其感染人胰腺癌细胞并检测KAI1的表达。结果 构建的Ad—KAI1可以高效感染人胰腺癌细胞系PANCl，并检测到感染Ad-KAI1的PANCl细胞中KAI1的高表达；同时观察到Ad-KAI1可以抑制胰腺癌细胞系PANCl的迁移。结论 携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体可抑制人胰腺癌细胞转移，为KAI1抗胰腺癌转移基因治疗提供依据。     

蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响；应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变：流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用；Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明：1—20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长，且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系；提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用；与对照组相比，蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征；1、10、20μg／ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3％、49、7％、70．1％；蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论：蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。     

急性感染性心内膜炎1例特殊超声诊断报告

1病历摘要患者男,30岁,因间断发热40d入院。查体:心率93次/min,血压130/80mmHg,双肺呼吸音清,主动脉听诊区可闻及4/6级收缩期杂音,向左腋下传导,未闻及心包摩擦音。肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。既往健康,否认肝炎及结核病史,无药物及食物过敏史。辅助检查:心肌酶HBDH267u/L,L     

磷酸肌酸钠治疗心力衰竭50例临床体会

目的:观察磷酸肌酸钠在治疗心力衰竭患者中的临床效果。方法:慢性心力衰竭患者50例,随机分为两组,治疗组和对照组各25例。对照组常规扩血管(硝酸酯类)、强心、利尿及ACEI、β受体阻滞剂,曲美他嗪。治疗组在此基础上给予加用CP(磷酸肌酸钠)。治疗10～14 d后观察疗效。结果:治疗组LEVF、体重、尿量、活动耐量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规抗心力衰竭治疗药物的基础上加用静脉磷酸肌酸钠可显著提高心力衰竭患者的心功能及改善患者的生活质量。     

经皮穿刺切吸术治疗腰椎间盘突出症75例分析

临床资料本组 75例 ,78个椎间盘。男 42例 ,女 33例 ;年龄 16～ 72岁 ,平均 38岁 ;病程 4周～ 2 5年 ,平均 2 8个月 ;突出部位L3,42例 ,L4,56 6例 ,L5S1 10例 ,其中 L4,5与 L5S1 同时突出 3例 ;中央型突出 2例 ,中央偏左型 48例 ;中央偏右型 2 8例 ;平均取出髓核 1.8g;术后随访 70例 ,随访率 93% ,随访时间 3～ 2 6个月。诊断及病历选择　本组腰痛占93% ,下肢痛麻占 98% ,直腿抬高试验阳性者占 80 % ,小腿外侧皮肤感觉障碍者 86 .6 % ,相应部位肌力下降占 77% ,膀胱功能受影响 4%。全部病例均有 CT或 MRI检查诊断。突出物大于 0 .5 cm…     

鞘氨醇激酶1对氧自由基诱导心肌细胞损伤的保护作用研究

目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)在氧自由基诱导心肌细胞损伤过程中的作用.方法:分离培养Wistar乳大鼠心肌细胞,用不同浓度过氧化氢(H2O2,0, 50, 100, 200, 400 μmol/L)处理细胞,检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放和细胞SPK1酶活性变化;Northern 印迹方法分析SPK1催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体的表达.用S1P预处理心肌细胞,然后加入100 μmol/L的H2O2继续作用48 h,检测细胞培养上清中LDH的活性;用携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad-SPK1)感染Wistar乳大鼠心肌细胞,然后加入100 μmol/L的H2O2继续作用48 h,检测细胞培养上清中LDH的活性.分析外源性S1P或SPK1高表达对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用.结果:H2O2作用于心肌细胞后,导致LDH释放增多,SPK1酶活性抑制,其作用呈剂量依赖性;H2O2刺激使S1P受体Edg-1表达水平升高,Edg-3表达水平降低.外源性S1P预处理使H2O2诱导的LDH释放减少,其作用呈剂量依赖性.与对照组相比,Ad-SPK1感染使心肌细胞SPK1酶活性明显升高,细胞培养上清中S1P含量增多,并明显抑制H2O2诱导心肌细胞LDH的释放.结论:SPK1高表达能保护H2O2导致的心肌细胞死亡,这种保护作用主要通过S1P的释放来实现.Edg-1和Edg-3可能参与SPK1对心肌细胞的保护作用.