生物制品病毒安全性控制的核心理念探讨

生物制品的一个共同特点就是存在病毒污染的风险性。近年来,我国生物药物产业发展迅猛,随着新技术的发展以及越来越多的生物制品被批准,使用人群不断扩大,对生物制品的安全性问题提出了更高要求。与此同时,国内外关于生物制品病毒安全性控制,已经出台了一系列技术要求和指导原则。本文分析了国内外生物制品病毒安全性控制的法规,归纳提炼了可能的生物制品病毒安全性控制核心理念,可为技术法规的建立和生物制品质量控制提供参考。生物制品病毒污染的安全性只有通过贯彻病毒安全性控制理念,采取综合措施,才能得到确切的保障。     

支气管充气征：CT诊断早期周围型肺癌(直径≤2cm)特征性征象

目的：探讨CT支气管充气征在早期周围型肺癌(直径≤2 cm)诊断中的价值。方法：回顾性分析75例患者,共有95个直径≤2 cm的结节(恶性75个,良性20个),采用薄层CT与病理诊断对照研究这95个结节。结果：薄层CT显示,恶性结节内有支气管充气征20个(26.7％),见于肺泡癌、腺癌及鳞癌。但肺泡癌与腺癌的恶性结节中...     

乙型肝炎病毒在原发性肝细胞癌中病原意义的研究

本文收集我院近年经病理确诊的肝细胞癌70例、毛细胆管型肝癌7例,复核临床材料和HE染色切片,同时再作Victoria blue染色观察肝细胞内HBsAg,证明未查血清HBsAg、血清HBsAg阴性和阳性者肝细胞内HBsAg检出率分别为85.7％、75.0％和90.2％,三者无明显差别,仅血清HBsAg阴性者肝细胞内HBsAg数量明显少些,提示肝细胞癌病例呈血清内HBsAg阴性,并不能除外HBV感染和致癌可能。再者,34.3％标本内可在肝癌细胞内查见HBsAg,9.8％标本于癌、肝组织间不正常肝细胞内查见HBsAg,而7例毛细胆管型肝癌,HE染色肝组织内未见毛玻璃样肝细胞,Victoria blue染色未见HBsAg,进一步说明HBV感染与肝细胞癌问确具密切因果关系。     

乙型肝炎病毒感染与肝硬变关系的探讨

报告经病理确诊为肝硬变140例,证明HBVM阳性占81.5％,HE染色均见慢活肝病理特点,Victoria blue染色在血清HBVM阳性、HBsAg阴性和未查HBVM病例中,肝组织内能检出HBsAg者分别为77.6％、66.7％和60.0％,三者无明显差异。说明肝硬变患者血清HBsAg阴性并不能除外HBV感染可能。因此,认为我国肝硬变与HBV感染间存在密切因果关系,是HBV感染后慢活肝的一种结局,预防肝硬变主要应在预防HBV感染和慢活肝的治疗。     

婴儿重症肺炎伴低钙血症26例

婴儿重症肺炎伴低钙血症２６例漯河市第一医院（４６２０００）高胭，耿汇川我院儿科１９９４年３月～１１月收治重症肺炎并低钙血症２６例，现报告如下。临床资料本组２６例均为婴儿重症肺炎伴低钙血症。其中男１９例．女７例。年龄～６个月２１例，～１岁５例，呼衰８例...     

皮毛尘所致恶性肿瘤的调查研究

过去认为炭疽病是皮毛尘的首要问题,近年来有报道长期吸入一定浓度的皮毛尘可以使人致癌［１］。从１９８５年开始,我们进行了有关流行病学及癌症病因调查［２,３］。基本查明了皮毛尘与癌症之间的关系,并对接触皮毛尘工人进行了２６年的回顾性调查,以探讨其致癌因素。一、对象与方法１．对象：以皮毛厂１９６１年１月１日～１９７５年１２月３１日入厂的全部职工（包括调离、退休、死亡）为调察对象,观察至１９８６年１２月３１日止。调查该队列癌瘤发病及死亡情况。资料主要来自劳动人事部门的工资册。２．方法：对癌瘤死亡采用回顾…     

抗乙肝胎盘肽防治肝硬变的研究

肝硬变曾多年被认为是由于酒精中毒或营养不良所引起，病理改变属不可逆性，但近年大量观察研究均证明我国肝硬度主要来源于乙肝病毒（ＨＢＶ）慢性感染，经慢性肝（ＣＡＨ）而进入肝硬变。肝硬变后肝组织内仍存在慢性肝炎的病理特点。本文再次总结观察，证明采用免疫调节剂有效的控制消退肝内慢性炎症，肝硬变的病理特点是可以改善消退的，肝硬变是可防可治的。今后工作重点应是积极研究高效、价廉、安全的治疗药物，解决我国大量病例防治问题。     

近距离放射治疗前列腺癌进展

前列腺癌是泌尿系常见的恶性肿瘤,在世界范围内已成为导致男性癌症死亡的第五大原因。最新统计结果显示,我国前列腺癌的发病率已经超过膀胱肿瘤,成为男性最常见的泌尿系统恶性肿瘤。目前,治疗方法包括等待观察、内分泌治疗、根治性手术治疗、外放疗、近距离放疗等。相对于根治手术而言,近距离放射治疗永久性粒子植入对患者的生理破坏更小。前列腺近距离放射治疗已经从一种新的、仅适用于低风险前列腺癌的微创治疗方法发展到一种标准的、合理有效的治疗局限性前列腺癌的方法。本文就近距离治疗前列腺癌进展作一综述。     

Compactin和Mevinolin对血清胆固醇的调节作用

正常机体能通过肝脏和肝外组织细胞表面的受体有效地清除血内胆固醇。这些受体同运载胆固醇的循环脂蛋白相结合,使细胞利用胆固醇。因此,该机制有调节胆固醇进出血流的功能,这种机制的损伤必然导致血清胆固醇升高,动脉粥样硬化将随之发生。人体一半以上的胆固醇是再合成的,含胆固醇脂蛋白合成率和细胞摄取和降解决定了血清胆固醇的高低。胆固醇的生物合成需要有一系列的酶参与,其中3-羟基-3-甲基戍二醛辅酶A(HMACoA)还原酶属于限速酶。所以,降低血清胆固醇药物最恰当的作用点应是HMA-CoA还原酶和脂蛋白受体。当肝脏脂蛋白受体受正常生理调节时,受体的数量可由某些降胆固醇药物的作用而增加。