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121.
122.
目的探讨不同剂量电离辐射全身照射对免疫细胞中PKCθ表达的影响。方法用免疫细胞化学ABC法观察了小鼠胸腺和脾细胞中PKCθ的表达变化。结果低剂量电离辐射和高剂量电离辐射均能增强胸腺和脾细胞PKCθ分子在胞浆中的表达和膜转位,在胸腺中呈现明显的剂量依赖性。结论在电离辐射作用下,PKCθ表达上调、膜转位增强,它不仅参与T细胞的成熟与活化过程,可能同时参与其他信号传导而具有多种生物活性,但它是电离辐射影响机体免疫功能的重要因素之一。 相似文献
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c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用 60Co(剂量率0.382 Gy•min-1,总剂量7 Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用Promega DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的 rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c 小鼠 60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609 位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。 相似文献
124.
125.
目的 应用实时定量RT-PCR技术检测X射线全身照射诱导小鼠胸腺Egr-1和Egr-4基因的表达变化。方法 小鼠接受X射线全身照射后4和24 h,提取胸腺mRNA,以GAPDH作为内参基因,利用实时定量RT-PCR检测方法,探讨Egr-1和Egr-4基因的相对表达量与不同照射剂量之间的关系。同时计数骨髓嗜多染红细胞微核率作为辐射生物剂量参照。结果 Egr-1和Egr-4基因表达量在0.5~6 Gy全身照射后4和24 h均与照射剂量之间存在显著的相关性(r =0.974,0.987,0.978,0.999, P<0.01),其剂量效应曲线可拟合成线性平方方程。各剂量点Egr-1和Egr-4基因表达量与骨髓嗜多染红细胞微核率高度相关(r =0.866、0.947、0.983、0.835, P<0.05)。进一步分析表明,照射后4 h Egr-4基因表达不仅剂量效应关系良好,且增幅最为明显,并与骨髓嗜多染红细胞微核率的剂量效应曲线相平行。结论 实时定量RT-PCR技术检测Egr-4基因的早期表达有可能成为建立大批量、快速辐射生物剂量估算方法的候选者。 相似文献
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目的 观察不同剂量X射线照射后小鼠脾细胞可诱导共刺激分子及其配体(ICOS/ICOSL)与核因子NF-κB、细胞因子IL-10表达量的变化。方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量照射组(0.05、0.075和0.2 Gy)、高剂量照射组(1、2、4和6 Gy)和假照组。假照组于假照后16 h处死,高、低剂量照射组分别于照后0、4、8、16、24、48、72 h处死小鼠,分离小鼠脾脏制成单细胞悬液,提取脾组织总蛋白,采用流式细胞术检测ICOS/ICOSL,Western blot法检测NF-κB蛋白水平,采用ELISA法检测IL-10分泌量的变化。结果 在0.05、0.075 Gy低剂量照射后,ICOS/ICOSL双阳性细胞百分比显著低于假照组(t=4.743、4.120,P<0.01);在4、6 Gy高剂量照射后 ,则上调其表达(t=-4.950、-7.310,P<0.01)。核因子NF-κB变化趋势与ICOS/ICOSL表达变化相似。IL-10在0.075、0.2 Gy低剂量照射后明显低于假照组(t=5.277、2.854,P<0.05),但在6 Gy照射后明显高于假照组(t=7.196,P<0.01)。结论 低剂量电离辐射抑制ICOS/ICOSL、NF-κB和IL-10的表达,而高剂量辐射上调ICOS/ICOSL表达,并激活核因子NF-κB,进而导致IL-10分泌量升高。 相似文献
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128.
武宁 《国外医学:病毒学分册》2002,9(4):113-116
本文对柯萨奇B组病毒(CVB)致病性与抗原性的近期研究内容进行了复习,CVB的每个血清型存在多种毒株。病毒基因组编码区与非编码区核苷酸决定CVB的致病力。心肌球蛋白的氨基酸序列与疾病的发生有关联。T细胞基因在CVB致病及CVB蛋白2PC在CVB性自身免疫反应中均有重要地位。 相似文献
129.
观察了77例病毒性肝炎患者甲襞微循环和血液流变学改变,发现各型病毒性肝炎均存在不同程度的外周微循环障碍;血液流变学检测,仅慢性活动性肝炎(CAH)和肝炎后肝硬化部分指标异常。提示血液流变学不是导致病毒性肝炎外周微循环障碍的主要原因。 相似文献
130.
柯萨奇B组病毒致病的分子生物学机制 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对柯萨奇B组病毒(CVB)致病性与抗原性的近期研究内容进行了复习.CVB的每个血清型存在多种毒株,病毒基因组编码区与非编码区核苷酸决定CVB的致病力.心肌球蛋白的氨基酸序列与疾病的发生有关联.T细胞基因在CVB致病及CVB蛋白2PC在CVB性自身免疫反应中均有重要地位. 相似文献