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671.
起因:1982以来,全县疥疮大流行,我院先后从县医药公司购入10%硫磺膏及疥灵霜治疗100多例,但无明显效果。可能是疥虫及遗传的子代产生抗药性;考虑加大硫磺含量浓度至25%以及加入少量氨苯砜(DDS)粉以增加抗炎作用。共治疗8000例,效果尚满意。 相似文献
672.
我国淋巴网状组织病理学回顾与展望 总被引:1,自引:0,他引:1
我国淋巴网状组织病理学回顾与展望王宝美,严庆汉,李甘地40年来基础医学理论和新技术的高速发展使人们对淋巴网状组织疾病的认识进入了一个崭新的阶段。在本世纪50年代以前,我们对淋巴细胞所知甚少。1959年Edelman和Porter等首次阐明了抗体免疫球... 相似文献
673.
救救西藏原始森林和亚洲大河流!(德国)曼弗雷德·韦斯特迈耶博士克里斯琴·拉瓦雷尼博士前言大地的肺脏——森林,大约覆盖了地球表面的7%,陆地面积的四分之一。但这一巨大的生物群正以每年至少相当于一个英国国土面积的规模迅速萎缩。欧洲专业通讯社(ESA)于1... 相似文献
674.
林罗氏平衡液配制探索 总被引:1,自引:0,他引:1
文廷汉 《中国医院药学杂志》1983,(6)
平衡液静脉输入以补充体液,临床上大量用于创伤或出血性休克和失水等症。平衡液配方有多种,常用的有复方氯化钠,复方乳酸钠注射液等。前者缺乏血液中必要的缓冲物质碳酸氢钠,其pH值为5~7,比血液(pH7 .35~7 .45)为低,后者中的乳酸钠要在有氧条件下,经肝脏乳酸脱氢酶的作用转化为丙酮酸,再经三羧酸循环氧化脱羧,才能转为碳酸氢根离子(HCO3一)。而碳酸氢钠可 相似文献
675.
报告遗传性共济失调五组家族共56例患者,其中E组为脊髓型(Friedrech共济失调),A~D组属小脑型,因有包括眼震的眼球运动障碍,更似遗传性痉挛性共济失调。A组家族同时有精神异常、近视、提示此三种表现可能是紧密相连的致病基因所致。认为以起病年龄及遗传形式作为遗传性共济失调症的临床分类基础较为简单。 相似文献
676.
677.
黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关. 相似文献
678.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P<0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P<0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P<0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关. 相似文献
679.
相关诊断分组(DRGs)简介(续) 总被引:1,自引:0,他引:1
1相关诊断分组(Diagnosis Related Groups简称DRGs)的产生DRG是美国耶鲁大学的学者们,在20世纪60年代后期开始研究。当时为医疗管理分组,目的是建立一个可以监测医院内的医疗质量和医疗资源使用的病例分组结构,用于医疗结果的分析比较,尚未做为医疗支付的计算方法。 相似文献
680.
苯妥英钠治疗海洛因依赖者戒断症状临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解苯妥英钠是否能减少美沙酮等替代品的使用时间并保持脱毒疗效。方法:采用戒断症状自评量表,不良反应监测表,苯妥英钠血药浓度监测等手段,对我所在院病人进行临床观察和实验研究。结果:前5天美沙酮给药联用苯妥英钠后5天组在苯妥英钠的血药浓度达到有效范围内第九天后对戒断症状的控制与单用美沙酮替代递减10天组无显著差异(P〉0.05)。且在整个用药过程中,苯妥英钠的血药浓度在安全有效的范围内。结论:苯妥英钠对治疗阿片类依赖者过程中,能有效减少美沙酮等替代品的使用时间,且不影响疗效。 相似文献