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101.
目的 探讨血清β2-微球蛋白(β2-MG)对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者肾功能评估的临床价值。方法回顾性分析收治的23例COVID-19患者的血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)、β2-MG、α1微球蛋白(α1-MG)水平。结果COVID-19轻型和普通型患者治疗后的血清β2-MG水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。普通型患者血清β2-MG水平高于轻型患者,而差异无统计学意义(P>0.05)。COVID-19患者中,Cys C与Cr、β2-MG呈正相关(r分别为0.478、0.423,P<0.05)。结论COVID-19患者出现血清β2-MG升高,或可作为评估肾功能损伤的早期生物标志物。 相似文献
102.
目的:探讨外源性IL-21基因联合放射对肝癌HepG2细胞抑瘤效应的辐射增敏作用。方法:将Ad—IL-21腺病毒颗粒转染HepG2细胞系,进行6Gy”’Cs7射线照射,将细胞分为4组,包括空白对照组、Ad—IL-21组、照射组以及联合组,观察HepG2细胞的生长、细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:与Ad—IL-21组和照射组比较,联合组HepG2细胞的抑制效应最显著,转染48h的抑制率明显高于转染24h和72h的抑制率。联合组HepG2细胞阻滞在G2期最多,凋亡细胞所占比例最高,转染24h和48h的凋亡率分别达到29.1%和33.1%。结论:IL-21基因联合放射对肝癌细胞的抑瘤效应具有辐射增敏作用,明显地抑制肝癌细胞的生长。 相似文献
103.
雌激素受体是核受体超家族中重要的一员,其与雌激素的结合在人类组织器官发育、新陈代谢以及许多疾病的发生和发展中起着重要的作用。协同调节因子是雌激素.雌激素受体信号转录传导途径中的一类重要调节分子,它们可以与雌激素受体直接结合,并作为协同激活因子上调或作为协同抑制因子降低雌激素受体的基因转录功能。蛋白分子结构分析发现,在协同调节因子与雌激素受体的相互作用中,其蛋白序列中含有的一段非常保守的富含亮氨酸的螺旋序列LXXLL模序(L指亮氨酸、x指任意氨基酸)扮演着重要角色,并在辅调节因子,特别是在协同激活因子中广泛地存在。深入研究DXXLL模序与雌激素受体相互作用的分子机制不仅有助于对LXXLL模序在雌激素受体.辅助调节因子蛋白之间相互作用中地位的理解,也为针对LXXLL模体与核受体的作用位点设计新的靶向药物奠定了基础。因此,该文简述了LXXLL模序在雌激素受体协同调节因子中存在的广泛性、LXXLL模序与雌激素受体相互作用的机制以及其在新药设计上的应用等相关方面的研究进展。 相似文献
104.
目的研究B细胞易位基因2(BTG2)对人乳腺癌细胞T-47D放射敏感性的影响。方法应用脂质体转染的方法提高BTG2基因在人乳腺癌细胞T-47D的表达水平,利用克隆形成实验研究转染后细胞的放射敏感性改变,采用流式细胞术对细胞周期变化进行分析,应用Western blot方法研究相关蛋白的变化。结果克隆形成细胞生存实验结果表明,BTG2稳定高表达的T-47D/BTG2细胞在不同剂量X射线照射后,其存活分数明显低于X射线照射后的未转染的T-47D/Parental(母)细胞以及"空质粒"转染的对照T-47D/Neo细胞的存活分数。细胞平均致死剂量(D0)值在T-47D/Parental细胞、T-47D/Neo细胞和T-47D/BTG2细胞分别为1.84,1.86和1.57。流式细胞实验结果显示,与T-47D/母细胞和T-47D/Neo细胞相比,T-47D/BTG2细胞在受照射后出现明显的细胞凋亡sub-G1峰。另外,BTG2高表达上调了Bad和Bax促凋亡蛋白的表达水平和下调了协作性的致癌基因Cyclin D1的表达水平。结论增加BTG2基因的表达水平可以明显提高凋亡相关蛋白水平,增加放射治疗所诱导的细胞凋亡,从而提高人类乳腺癌细胞T-47D对电离辐射放射治疗的敏感性。BTG2可能是调节人类乳腺癌细胞放射治疗的有效靶点之一。 相似文献
105.
目的构建UHRF1的真核表达载体,并验证其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达。方法采用RT-PCR方法,从乳腺癌细胞MCF-7的总cDNA中扩增出2.3kb的UHRF1基因的cDNA片段,经限制性内切酶KpnⅠ与XhoⅠ双酶切,定向克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建重组质粒pcDNA3(+)-UHRF1,利用限制性内切酶双酶切分析和DNA序列分析鉴定重组质粒;构建成功的重组质粒,经脂质体Lipofactamin2000介导转染MDA-MB-231细胞,G418筛选阳性克隆,以RT-PCR和Western blot检测UHRF1的mRNA和蛋白的表达。结果获得全长约为2.3kb的UHRF1基因片段;重组质粒经限制性内切酶XhoⅠ和KpnⅠ酶切、电泳后显示2.3kb的UHRF1目的片段和5.4kb的pcDNA3载体片段,即UHRF1基因的cDNA已正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3中;UHRF1转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后的RT-PCR和Western blot的结果显示:UHRF1的mRNA和蛋白水平均呈现高表达。结论成功构建UHRF1基因的真核表达载体,为进一步研究该基因的功能奠定基础。 相似文献
106.
目的了解解放军福州总医院新生儿溶血三项试验(直接抗人球蛋白试验、游离IgG抗体测定和抗体放散试验)结果阳性情况,为新生儿溶血病(HDN)的诊治提供依据。方法采用微柱凝胶法对该院1 092例新生儿高胆红素血症的患儿进行ABO及RhD血型鉴定和新生儿溶血三项试验。结果送检样本中,A、B、O、AB血型患儿ABO-HDN阳性率分别为24.93%、23.15%、0.00%以及1.69%,Rh-HDN阳性率分别为0.29%、0.93%、2.78%和3.39%;而在所有ABO-HDN阳性样本中,A、B、O、AB血型比例分别为53.37%、46.02%、0.00%以及0.61%,Rh-HDN阳性中各血型分布为6.25%、18.75%、62.50%和12.50%。结论 ABO血型不合引起的HDN要远远多于Rh不合,ABO-HDN中主要发生于A型血、B型血患儿,Rh-HDN中主要发生于O型血患儿。 相似文献
107.
摘要:目的 分析比较泪道扩张引流管(简称扩张管)与一次性使用泪道引流管(简称引流管)在泪道阻塞中的疗效及各自适应证。方法 回顾性分析2013年1月—2019年9月在天津市眼科医院行掺钕钇铝石榴石(Nd: YAG)激光治疗联合泪道置管的317例患者(354眼),其中男103例(111眼),女214例(243眼),年龄20~84岁,平均(47.4±15.6)岁。按照阻塞部位不同分为单纯鼻泪管阻塞组(单纯组)及复杂泪道阻塞组(复杂组)。每组按照置入人工泪管类型不同又各分为扩张管组与引流管组2个亚组。其中单纯组159眼(扩张管107眼、引流管52眼),复杂组195眼(扩张管98眼、引流管97眼)。结果 单纯组和复杂组中扩张管和引流管亚组患者之间性别、年龄、病程及Munk分级比较差异均无统计学意义(P>0.05)。单纯组扩张管治愈率为88.79%、有效率为95.33%,高于引流管治愈率71.15%、有效率82.69%(χ2分别为7.716、5.473,P<0.05)。复杂组扩张管治愈率31.63%,有效率56.12%,低于引流管治愈率51.55%、有效率71.13%(χ2分别为7.961、4.745,P<0.05)。单纯组与复杂组扩张管的鼻根酸胀发生率明显高于引流管(P<0.05)。结论 Nd: YAG激光泪道成形术联合泪道置管可有效治疗泪道阻塞,扩张管更适宜于鼻泪管单一部位阻塞,而引流管更适宜于含鼻泪管阻塞的多个部位的复杂性泪道阻塞。 相似文献
108.
109.
摘要:目的 探讨微小RNA(miR)-134调节环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路参与脑卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、antagomir NC组、miR-134 antagomir组,每组8只;除假手术组外,其余各组行大脑中动脉阻塞(MCAO)术,然后采用慢性不可预见温和应激(CUMS)诱导建立PSD模型,假手术组除不插入线栓外其他操作相同。MCAO术后CUMS前antagomir NC组、miR-134 antagomir组分别于大脑双侧海马区注射5 μL antagomir NC、miR-134 antagomir(1 μmol/L),5 d注射1次,连续5次。假手术组、模型组注射等体积生理盐水。CUMS应激前,应激第7、14、21天对大鼠称体质量,动物敞箱实验评价大鼠运动行为改变、蔗糖偏爱实验评价大鼠快感缺乏行为改变。实验结束后处死大鼠,分离海马CA1区,实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-134、CREB、BDNF mRNA表达,免疫组化染色检测CREB、BDNF蛋白表达情况。双荧光素酶报告基因实验鉴定CREB与miR-134的靶向关系。结果 与假手术组相比,模型组大鼠体质量、水平和垂直活动得分、糖水饮用比例降低(P<0.05);与模型组、antagomir NC组相比,miR-134 antagomir组大鼠体质量、水平和垂直活动得分、糖水饮用比例升高(P<0.05),随着应激时间的延长,该效应逐渐明显。与假手术组相比,模型组海马CA1区miR-134水平升高(P<0.05),CREB、BDNF mRNA表达和阳性细胞数减少(P<0.05);与模型组、antagomir NC组相比,miR-134 antagomir组海马CA1区miR-134水平降低(P<0.05),CREB、BDNF mRNA表达和阳性细胞数增多(P<0.05)。与miR-134 mimic NC+CREB-WT相比,miR-134 mimic+CREB-WT共转染细胞荧光素酶相对活性下降(P<0.05),证明CREB序列上存在miR-134特异结合位点。结论 降低miR-134可促进CREB/BDNF通路蛋白的表达,进而改善抑郁状态,实现对PSD大鼠的保护。 相似文献
110.