组胺H3受体的研究进展

目前已发现4种组胺受体,即H1、H2、H3、H4受体;这些受体均为G蛋白偶联受体,广泛分布在中枢和周围神经系统,在一些非神经细胞上也有表达,参与机体多种生理功能的调节。早在20世纪80年代初,就有研究发现组胺可抑制大鼠的大脑皮层自身组胺的合成和释放,而应用H1和H2受体激动剂或拮抗剂对该现象无影响,提示新型组胺受体的存在;随着选择性激动剂R(α)-甲基组胺和拮抗剂噻普酰胺的出现,从药理学上确认了H3受体(H3R)的存在;此后十几年间虽对H3R进行多次克隆纯化,但直到1999年才成功克隆并阐明了它的     

厚皮马拉色菌引起面部疣状增生性结节一例

目的 报道1例由厚皮马拉色菌引起的面部疣状增生性结节。方法 采用真菌直接镜检与培养、温度试验、过氧化氢酶试验、皮肤病理检查、PAS染色和扫描电镜对1例面部疣状增生性结节女性患者分离出的菌株进行鉴定。结果 皮损病理检查显示真皮内慢性炎症细胞弥漫性浸润,PAS染色见真皮内散在的孢子。皮损和宠物狗皮屑革兰氏染色,镜检发现大量革兰氏阳性酵母样孢子及芽孢。含橄榄油及不含油SDA 27℃培养2周,见乳白色酵母样菌落生长。该菌在含油SDA培养,27℃生长最佳;过氧化氢酶试验阴性。扫描电镜观察显示菌体较小,芽颈较宽,基围较厚,孢子呈球形、卵圆形、椭圆形等形态。上述结果提示该菌为厚皮马拉色菌。结论 厚皮马拉色菌引起面部疣状增生性结节为国内首例报道,氟康唑联合局部冷冻治疗获得良好疗效。     

422例住院药疹患者的致敏药物浅析

本文回顾性分析422例住院药疹病例的临床资料。结果显示，麻疹样型、荨麻疹样型和多形红斑型药疹最多见，三者共占68．2％。致敏药物以抗生素最多见(43％)，其次为解热镇痛抗炎药与抗感冒药(24．2％)，中药致敏者占6．2％。本组病例的药疹类型及其常见致敏药物与国内外的报道基本一致。     

尖锐湿疣上皮细胞Fas与Bcl-2的表达

目的：检测尖锐湿疣(CA)上皮细胞Fas和Bcl—2的表达，探讨它们在CA发病中的作用。方法：对51例CA上皮和18例正常上皮分别采用免疫组化ABC况法检测Fas、Bcl—2及PCNA的表达。结果：CA上皮Fas和Bcl—2指数显高于正常上皮，Fas表达与Bcl—2表达呈正相关。结论：CA上皮细胞存在Fas、Bcl—2的过表达，且二呈正相关；CA角质形成细胞的这些变化可能与CA的发病有关。     

窄谱UVB照射对寻常性银屑病皮损中角质形成细胞P53、半胱天冬酶-3及bax表达的影响

目的:了解窄谱UVB对寻常性银屑病皮损中角质形成细胞P53、半胱天冬酶(casp)-3及bax表达的影响,探讨窄谱UVB治疗银屑病的作用机制.方法:将60例寻常性银屑病患者随机分成对照组、UVBⅠ组和UVBⅡ组3组,分别在光疗前和光疗后4周、8周作银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评分和背部皮损活检,采用免疫组化SABC法检测皮损中P53、casp-3及bax表达.结果:UVBⅠ组皮损中P53表达明显低于对照组,UVBⅠ组、UVBⅡ组皮损中casp-3和bax表达明显高于对照组(P < 0.01);UVBⅠ组、UVBⅡ组中P53与PASI改善率呈负相关,而casp-3、bax表达呈正相关(P < 0.05).结论:皮损中角质形成细胞P53蛋白表达下调和casp-3、bax表达上调是窄谱UVB治疗寻常性银屑病的作用机制之一.     

医护人员乳胶手套过敏的研究进展

<正>乳胶过敏(latex allergy)是天然橡胶胶乳(natural rubber latex,NRL)制品引起的一种过敏反应,可表现为接触性荨麻疹、皮炎、鼻炎、结膜炎、哮喘及过敏性休克。NRL来源于巴西橡胶(Hevea brasiliensis),含有33%顺式聚异戊二烯、2%树脂、65%水、1.8%蛋白质[1]。NRL不仅是制作医用手套(外科和检查手套)的首选材料,而且是其他医疗用品(如导管、止血带、弹力绷带、避孕套等)及日     

淋病奈瑟菌毒力岛基因的检测

目的 了解淋病奈瑟菌毒力岛(PAIs)在质粒及染色体上的分布情况.方法 采用碱裂解法提取63株淋病奈瑟菌的质粒及染色体DNA,PCR扩增各PAIs基因(atlA,traG,traH).结果 共检出4.2kb,7.4kb,39.5kb,42.5kb四种质粒,总检出率为88.89%(56/63);以63株淋病奈瑟菌的染色体...     

皮肤中泌乳素生理功能及其在皮肤病中的作用

皮肤是垂体外泌乳素(prolactin,PRL)的重要合成部位及靶向器官。泌乳素及其受体表达于表皮角质形成细胞、皮肤附属器、成纤维细胞、血管内皮细胞及免疫细胞中,参与调节细胞增殖与分化、毛囊周期、免疫应答等生理过程。本文综述PRL及其受体在系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、白塞病、干燥综合征、银屑病、痤疮、脱发等皮肤病中的作用。     

P物质对HaCaT细胞一氧化氮合成的影响

目的 观察P物质、NK1受体拮抗剂和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞一氧化氮（NO）分泌和诱生型NOS（iNOS）表达的影响。方法 用不同浓度P物质（10-9 ～ 10-6 mol/L）或联合应用10-8 mol/L P物质和3 × 10-7 mol/L spantide、10-7 mol/L氨基胍、10-6 mol/L 7-硝基吲唑、10-5 mol/L L-NAME处理HaCaT细胞24 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中NO含量。HaCaT细胞中加入10-8 mol/L P物质,1 h、24 h、48 h后用RT-PCR检测iNOS mRNA表达。结果 10-9 ～ 10-6 mol/L P物质可诱导HaCaT细胞分泌NO,其中以10-8 mol/L P物质效应最明显。Spantide在各个时间点上（30 min及1、3、6、12、24 h）均可明显抑制P物质诱导的HaCaT细胞NO合成（P < 0.01）,L-NAME组在3个时间点上（30 min、1 h、24 h）、7-硝基吲唑组在30 min、1 h后HaCaT细胞NO水平明显低于P物质组（P < 0.05）,但氨基胍组与P物质组在各个时间点上差异均无统计学意义（P > 0.05）。10-8 mol/L P物质处理HaCaT细胞后24 h、48 h,iNOS mRNA表达量分别为0.199 ± 0.018、0.516 ± 0.030,两个时间点之间差异有统计学意义（P < 0.01）。结论 P物质可通过激活细胞上NK1受体促进HaCaT细胞分泌NO,但iNOS可能不是P物质诱导HaCaT细胞分泌NO的主要来源。