中医"肾生髓,脑为髓海"现代生物学基础探讨

“肾生髓,脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。然而,这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。作者近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。结果表明,补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位;不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别;补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能,减少神经毒素生成。基于此,认为中医所指的“脑髓”,其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子;脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成“髓海不足”,可引起认知功能下降,进而可发生痴呆;中药“补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用,激活内源性神经营养因子生成增多,同时抑制神经毒素的生成,从而减少神经元死亡,促进神经元存活与再生。     

中药复方962胶囊对老年雌,雄性大鼠肝脏过氧化脂质及胸腺 …

目的：研究中药复方９６２胶囊对老年雌、雄性大鼠肝脏过氧化脂质及胸腺指数和脾指数的影响，从而保药复方９６２胶囊的抗氧化作用和对免疫功能的影响作用。方法：将雌、雄两种性别的大鼠分别设青年对照、老年模型、阳性对照脑复康、９６２小剂量（０．９g/kg）、９６２大剂量（１．８g/kg）５个组，其中，各给药组均为老年大鼠，采用灌胃给药途径，给药１个月。采用硫代巴比妥酸比色法进行肝脏脂质过氧化测定。用称重法对胸腺指数及     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D-半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性.方法 C57BL/6小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖低剂量组(50mg/kg,sc)、D-半乳糖高剂量组(100mg/kg,sc),连续造模8周.以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力.结果在物体识别测试中, D-半乳糖高剂量组分辨指数(15.71±3.94)较对照组(45.89±7.41)减低具有非常显著性意义 (P<0.001),低剂量分辨指数(24.69±6.25)与对照组的差异也存在显著性意义(P<0.05).在Morris水迷宫测试中,D-半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义(P<0.01);高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义(P<0.05).结论 D-半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍.     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对D-半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-13-D-葡萄糖苷TSG)对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：I)实验分组：将三月龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组(p-半乳糖注射组)、D-半乳糖 TSG大剂量组(0．3g／kg／d)、中剂量组(0．1g／kg／d)、     

山茱萸羟甲基糠醛对冈田酸致神经细胞形态及细胞骨架损伤的保护作用

目的观察山茱萸活性成分山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)致神经细胞骨架系统损伤的拮抗作用。方法不同浓度的HMF与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞预孵育24h,弃去培养液,加100nmol/LOA损伤4h后,用MTT法测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察细胞的微管、微丝结构。结果HMF(12.5～200μg/mL)与SK-N-SH神经细胞预孵育能明显拮抗OA致细胞存活率的下降,使损伤的微管、微丝结构基本恢复正常。结论HMF能够拮抗蛋白磷酸酶抑制剂致神经细胞损伤,其机制与保护细胞骨架系统有关。     

健行颗粒对纹状体损毁致帕金森病模型大鼠单胺类递质及其代谢产物含量的影响

目的 建立纹状体定向损毁致帕金森病大鼠模型并在此模型上观察中药复方健行颗粒对模型大鼠单胺类神经递质及其代谢产物含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法 应用单侧黑质纹状体通路损毁的方法建立帕金森病大鼠模型,以阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,大鼠脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量,酪胺酸羟化酶阳性细胞的数目等系统评价了健行颗粒改善模型动物运动功能的药效学作用及其机制。结果 对于单侧黑质纹状体通路损毁所致帕金森病样模型大鼠,健行颗粒能明显减少其旋转次数,提高模型鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,增加酪胺酸羟化酶染色阳性的细胞数。结论 健行颗粒能够明显改善拟帕金森病模型动物的运动功能,提升动物脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量并对黑质处神经元具良好的保护作用。     

中医“肾生髓，脑为髓海”现代生物学基础探讨

“肾生髓，脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。然而，这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。作者近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。结果表明，补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位；不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别；补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能，减少神经毒素生成。基于此，认为中医所指的“脑髓”，其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子；脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成 “髓海不足”，可引起认知功能下降，进而可发生痴呆；中药 “补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用，激活内源性神经营养因子生成增多，同时抑制神经毒素的生成，从而减少神经元死亡，促进神经元存活与再生。     

山茱萸羟甲基糠醛对叠氮钠致神经细胞损伤的影响及其作用机制

目的观察从山茱萸中提取的山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对线粒体呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法不同剂量的HMF分别与人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞预孵育24h,洗去培养液,加入50mmolL-1叠氮钠作用4h,用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位和细胞骨架(微管、微丝)结构,免疫细胞化学法检测β-淀粉样肽(Aβ)的表达。结果12.5～200mg·mL-1的HMF与SH-SY5Y细胞共孵育能明显拮抗叠氮钠的损伤作用,使细胞存活率增高,线粒体跨膜电位升高,并使损伤的微管、微丝结构基本恢复正常,减少Aβ含量。结论HMF能明显拮抗线粒体呼吸链复合体IV缺陷所致的神经细胞损伤,其机制与保护细胞骨架和降低Aβ含量有关,对于防治阿尔采末病等神经退行性疾病有一定应用前景。     

中医“肾生髓，脑为髓海”现代生物学基础探讨

“肾生髓，脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。然而，这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。作近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。结果表明，补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位；不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别；补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能，减少神经毒素生成。基于此，认为中医所指的“脑髓”．其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子；脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成“髓海不足”，可引起认知功能下降，进而可发生痴呆；中药“补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用，激活内源性神经营养因子生成增多，同时抑制神经毒素的生成，从而减少神经元死亡，促进神经元存活与再生。这可以说是“治本”。中药参乌胶囊、何首乌和山茱萸可以起到这种作用，体现出与西药相比具有很大的优势。