间质细胞衍生因子1α对外周血内皮干细胞衰老的影响

目的观察间质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对外周血内皮干细胞(ESC)衰老的影响,探讨其可能机制。方法密度梯度离心法获取人外周血单核细胞,培养4d后,收集贴壁细胞。实验分为正常对照组及SDF-1α1,10,50和100μg.L-1组。采用SA-β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测衰老细胞;MTT比色法和集落生成能力测定实验检测ESC的增殖和集落形成能力;端粒重复序列扩增法(TRAP)-ELISA定量检测端粒酶(端粒末端转移酶)活性;Western蛋白印迹法检测ESCAktSer473磷酸化水平。结果与正常对照组相比,SDF-1α能显著减少SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞,SDF-1α100μg.L-1最为明显(40.8±7.1vs17.5±3.0;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1也能显著促进ESC增殖能力(0.22±0.02vs0.39±0.04;P<0.01),集落形成能力(7.8±2.2vs22.4±3.4;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1增加ESC端粒酶活性(0.34±0.05vs0.57±0.09;P<0.01);SDF-1α能促进ESCAkt磷酸化。结论SDF-1α能减缓ESC衰老,伴随ESC增殖和集落形成能力的改善,提示细胞衰老可能是SDF-1α影响ESC功能的机制之一;SDF-1α减缓ESC衰老可能与增加ESC端粒酶活性及Akt磷酸化水平有关。     

阿斯匹林对原发性高血压患者血清血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和PTINR的影响

目的：探讨原发性高血压(EH)患者血清血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素Flα(6-K-PGF1α)和凝血酶原时间国际标准化比率(PTINR)水平的变化及阿斯匹林对其的干预影响。方法：采用放射免疫法测定68例EH患者和30例非高血压患者的血清-TxB2、6-K—PGFlα水平，生化法测定PTINR，对EH组患者给于阿斯匹林干预治疗，复查血清TxB2、6-K-PGFlα水平，生化法测定PTINR，对EH组患者给于阿斯匹林干预治疗，复查血清TxB2、6-K-PGF1α和PTINR水平，并进行对照统计分析。结果：EH组血清TxB2水平显著高于对照组，6-K-PGFlα和PTINR水平显著低于对照组。TxB2与PTINR呈负相关，TxB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间无显著相关性。经平均26．5天的阿斯匹林(益欣雪)干预治疗后，EH组血清TxB2水平显著下降，6-K-PGF1α无明显改变，PTINR水平显著回升。结论：EH组血清TxB2水平显著升高，6-K-PGF1α和PTINR水平显著下降，经阿斯匹林干预治疗后，EH组血清TxB2水平显著下降，PTINR水平显著回升，提示阿斯匹林对EH的有益临床作用可能与此相关。     

原发性高血压患者血清脑利钠肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及意义

目的:探讨原发性高血压患者血清脑利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化及其临床意义.方法:用放射免疫法测定了126例原发性高血压(EH)患者和49例非高血压患者的BNP、AngⅡ和ET水平,并进行对照统计分析.结果显示:EH组血清BNP、AngⅡ和ET水平显著高于对照组(P＜0.01),且均与平均动脉压(MAP)成显著正相关(P＜0.05).但与体重指数(BWI)无相关性意义.男女组间无统计学差异.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间均呈显著性递增(P＜0.01),但Ⅰ期组与对照组无显著差异(P＞0.05).伴心脑血管并发症组三项指标均显著高于无并发症组(P＜0.01).结论:EH患者存在明显的血清BNP、AngⅡ和ET水平的变化,且这种变化与EH分期、MAP相关,提示BNP、AngⅡ和ET的变化与病情进展、预后相关.     

血清肌红蛋白和β2-微球蛋白测定对原发性高血压患者肾功能损害的评价

肌红蛋白（Myoglobin，Mb）是肾功能损害、心肌损伤的一个较为敏感的指标，β2-微球蛋白（beta-2-microglobulin，β2-MG）是肾小球滤过率下降，肾功能损害的重要指标之一。作者于2000年1月至2005年12月测定了160例原发性高血压（EH）患者和60例对照组血清Mb和β2-MG水平，血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平，以期对血清Mb和β2-MG在原发性高血压患者肾功能损害的临床意义作一评价。     

缺血修饰白蛋白测定联合心电图改变在急性冠状动脉综合征早期诊断价值

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）在急性冠状动脉综合征（ACS）早期诊断中的价值。方法152例ACS患者（ACS组）包含不稳定型心绞痛患者（UA,n=66）,ST段抬高急性心肌梗死患者（STEMI,n=51）及非ST段抬高心肌梗死患者（NSTEMI,n=35）,依据发病至采血标本的时段不同将ACS组分为＜2h组（n=63）、2～4h组（n=48）及＞4h组（n=41）。检测静脉血IMA、肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Myb）、肌酸激酶同功酶（CK- MB）水平,并记录18导联体表心电图,并与同期因胸痛或上腹痛就诊的40例患者进行对照分析。结果 ACS组IMA水平显著高于对照组（t=10.378,P＜0.01）,STEMI者均显著高于UA者（t=4.103,P＜0.01）和NSTEMI者（t=3.342,P＜0.01）。＞4h组患者血清IMA水平均显著低于＜2h组（t=5.387,P＜0.01）和2～4h组（t=5.214,P＜0.01）。IMA+心电图测定,＜2h、2～4h、＞4h亚组的阳性率均为100%,与心电图和IMA测定差异均无统计意义（χ2=0.204,P＞0.05;χ2=0.000,P＞0.05）。IMA对ACS诊断的阳性率94.1%,阳性预测值为100%,阴性预测值为100%;IMA联合心电图对ACS诊断的阳性率96.1%,阳性预测值为100%,阴性预测值为100%。结论 ACS早期血清IMA显著升高,STEMI者均显著高于UA和NSTEMI者,与心电图、传统的心肌损伤指标比较,具有更高的阳性率。     

脑钠钛在原发性高血压患者中的变化及意义

目的 :探讨原发性高血压患者脑钠肽变化及其临床意义。方法 :用放射免疫分析 79例原发性高血压 (EH)患者和 4 9例非高血压患者的脑钠肽 (BNP)水平 ,并进行对照统计分析。结果 :EH组血清BNP水平显著高于对照组 (p <0 0 1 ) ,且与平均动脉压成显著正相关 (p <0 0 5 ) ,但与体重指数无相关性意义。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间平均血清BNP水平依次显著性递增 (p <0 0 1 ) ,伴心脑血管并发症组显著高于无并发症组 (p <0 0 1 ) ,男女组间无统计学差异。结论 :EH患者血清BNP水平显著增高 ,且与平均动脉压、高血压分期及是否伴有并发症相关 ,提示BNP变化与病情严重程度相关。     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65&#177;16.16ng/L VS 50.33&#177;6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16&#177;8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79&#177;1.76ng/L VS 6.99&#177;1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

原发性高血压患者血清C型利钠肽变化及其临床意义

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清C型利钠肽含量变化及其临床意义。方法:用放射免疫法测定115 例EH患者和54例非高血压患者(对照组)的血清C型利钠肽(CNP)水平,并进行对照统计分析。结果:EH组血清CNP水平显著高于对照组(P<0.01),EHⅡ期、Ⅲ期组CNP水平均分别显著高于EH Ⅰ期及对照组的(P均< 0.001),但EH Ⅰ期组的却显著低于对照组(P<0.05)。EH患者伴心、脑、肾并发症组血清CNP水平显著高于无并发症组(P<0.01)。结论:Ⅱ期、Ⅲ期EH患者血清CNP水平显著升高,提示CNP水平与高血压的靶器官损害相关。