回顾性分析ACEI/ARB联用激素对微小病变型肾病综合征的影响

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)联合激素治疗微小病型肾病综合征(MCD)的疗效.方法 回顾性分析1998年11月至2006年10月肾活检确诊为MCD的患者,分为激素单联用ACEI或ARB组、激素联用ACEI及ARB组,及单用激素组作为对照.结果 符合入组94例,激素单联用ACEI或ARB组(36例),复发率52.78%;激素联用ACEI及ARB组(30例),复发率56.67%;单用激素组(28例),复发率46.43%,其复发率及尿蛋白转阴时间均无统计学差异(P>0.05).结论 激素联用ACEI及或ARB不能降低MCD患者的复发率及缩短尿蛋白转阴时间.     

转化生长因子β1及Smad信号转导通路在肾小球硬化中的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF—β1)及其信号转导分子Smad2、Smad3、细胞外基质(ECM)在肾小球硬化过程中的表达及其意义。方法以20例正常肾组织为对照组,对38例各种不同组织学类型的肾活检标本,用免疫组织化学染色方法观察TGF—β1、Smad2、Smad3、纤连蛋白(FN)在肾小球中的染色强度,并对检测结果作图像分析处理。以体外培养的人系膜细胞为对象,观察TGF-β1对系膜细胞表达Smad2、Smad3、FN的影响。Smad2、Smad3、FN的基因表达采用RT—PCR检测;Smad2、Smad3、FN的蛋白表达采用Western印迹检测。结果所有增生、硬化病理类型肾小球肾炎中病变肾小球TGF—β1、Smad2、Smad3、FN蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),且TGF—β1、Smad2、Smad3在肾小球中的表达与FN在肾小球中的蓄积呈显著正相关(P<0.05)。外源性TGF—β1刺激人肾系膜细胞后,系膜细胞Smad3mRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05);Smad2mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);FNmRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论TGF—β1及其信号转导分子Smad蛋白可能参与了ECM在病变肾小球中的过量蓄积,从而在肾小球硬化过程中起重要作用。     

维持性血透患者应用重组人生长激素的意义

目的　评价维持性血透患者应用重组人生长激素 (rhGH)后营养状态改善的疗效。方法　随机选择 10例血透患者给予rhGH 4IU/m2 ,隔日 1次 ,另 10例未用药的常规血透患者做为对照组。两组血透患者饮食中蛋白质摄入量无明显差别 ,分别检测血中的生长激素 (GH)、血浆胰岛素样生长因子 (IGF -1)及转铁蛋白水平。结果　治疗 3个月后 ,rhGH治疗组的体重有明显增加 (P <0 0 5 ) ,IGF -1水平明显升高 (P <0 0 1) ,血清转铁蛋白水平明显升高 (P <0 0 1)。同时 ,患者血清尿素氮 (BUN)水平有明显下降 (P <0 0 5 )。结论　维持性血透患者短期应用rhGH后能有效改善血透患者的营养状态 ,并可改善患者的氮质血症     

不同形式补铁对使用促红细胞生成素治疗肾性贫血疗效的影响

目的　评价使用促红细胞生成素 (EPO)治疗肾性贫血患者给予不同形式补铁后贫血改善的情况。方法　将 3 9例血透患者分为 3组 :第 1组给予静脉补铁 ,第 2组给予口服补铁 ,第 3组未给予补铁 ,观察 4个月 ,观察血红蛋白浓度、EPO剂量及血清铁蛋白浓度的变化。结果　第 1组患者 (接受静脉补铁 )血红蛋白明显上升 ,高于其他两组 (P<0 .0 5 ,P <0 0 0 1) ,而在第 2组 (口服补铁 )和第 3组 (未补铁 )之间差异无显著性 (P =0 .2 )。第 1组患者 (接受静脉补铁 )的血清铁蛋白水平维持稳定 ,相反 ,另二组患者血清铁蛋白水平下降显著 (P <0 .0 0 1)。EPO的剂量在第 1组比较少 ,第 2组次之 ,第 3组最多。结论　即使在无铁缺乏的患者 ,对比口服补铁和未补铁 ,给予静脉补铁将更好地维持铁的储备 ,提高血红蛋白对EPO的反应 ,同时也可降低EPO的剂量。     

促红细胞生成素对维持性血透患者免疫功能的影响

目的　观察维持性血透患者应用重组人促红细胞生成素 (EPO)治疗 3个月后 ,与治疗前及与对照组比较免疫功能的变化。方法　利用流式细胞仪检测 16例维持性血透患者EPO治疗前及治疗 3个月后CD3,CD4 ,CD8,CD11a,CD11b,CD19,CD56及中性粒细胞呼吸爆发功能。 10例无使用EPO的维持性血透患者同步抽血作为对照组。用方差分析比较治疗 3个月后与治疗前免疫功能的变化 ,并比较治疗 3个月后组与对照组间免疫功能的差异。结果　EPO治疗 3个月后 ,与治疗前及对照组对比 ,CD3 及CD4 阳性T细胞无明显变化 (P >0 0 5 ) ,CD8阳性T细胞显著升高 (P <0 .0 1) ,CD4 /CD8比值降低 (P <0 0 1) ;CD19阳性细胞无显著升高 (P >0 0 5 ) ;CD56阳性细胞明显增加 (P <0 .0 1) ;CD11a及CD11b阳性细胞显著降低 (P <0 0 1) ;中性粒细胞呼吸爆发功能增强 (P <0 0 1)。结论　EPO治疗 3个月后维持性血透患者机体体液免疫功能无明显变化 ,而细胞免疫功能增强     

增强CT和重症急性胰腺炎患者发生急性肾损伤的关系

目的研究增强CT检查和重症急性胰腺炎（SAP）患者发生急性肾损伤（AKI）的关系。方法定义急性生理功能和慢性健康状况评分系统APACHEII评分≥8分为SAP,用RIFLE标准诊断AKI。结果收集到84例SAP患者的临床资料,进行增强CT者54例。增强CT组和未进行增强CT组AKI发生率分别为59．3％和40．0％（P=0．090）。在APACHEⅡ评分≥15分的亚组中,进行增强CT（25例）和非增强CT（19例）的患者发生AKI的比例分别为68．4％和24．0％（P：0．003）。经APACHEII评分校正后,增强CT检查是AKI发生的独立危险因素（OR值1．247,95％可信区间1．195～1．387）。在APACHEII评分≥15分的患者中,进行增强CT检查使发生AKI风险显著增加（OR值4．293,95％可信区间3．101～5．087）。结论增强CT可能是SAP患者发生急性肾损伤的一个危险因素,尤其是病情严重的个体。     

1,25(OH)2D3对嘌呤霉素氨基核苷酸肾病大鼠足细损伤的保护作用

目的 观察1,25(OH)2D3对嘌呤霉素氨基核苷酸肾病（PAN）大鼠足细胞损伤的保护作用并探讨可能的作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、PNA组（PAN）和1,25(OH)2D3治疗组（T）。一次性尾静脉注射PAN 100mg/kg体重建立PAN肾病动物模型。于3、7、14、21d分批处死动物,分别检测不同时间点24h尿蛋白和肾功能,PAS染色和透射电镜观察肾组织学改变,RT-PCR、免疫组化、western-blot分别检测nephrin,BMP-7, p-Smad1/5/8的表达。结果①PAN大鼠24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐均高于同期的NC组,且足细胞足突增宽融合;T组各时间段24h尿蛋白和肾功能较PAN组显著降低（P<0.05）,肾脏病理改变减轻。②与NC组比PAN大鼠nephrin表达减少并由正常的沿毛细血管襻线状分布向颗粒状、团快状改变。T组大鼠nephrin的表达显著增强且保持着正常的沿毛细血管襻线状分布。③PAN组BMP-7 mRNA和蛋白的表达以及p-Smad1/5/8的表达均低于NC组;T组BMP-7 mRNA和蛋白的表达以及p-Smad1/5/8的表达显著升高。结论 1,25(OH)2D3能有效的抑制嘌呤霉素氨基核苷酸诱导的足细胞损伤,减少蛋白尿; 1,25(OH)2D3对足细胞损伤的保护作用可能与调控BMP-7信号的活化有关。     

血浆置换联合连续性血液净化技术治疗伴有急性肝衰竭多器官功能障碍综合征的临床观察

目的　研究血浆置换 (PE)联合连续性血液净化 (CBP)治疗伴有急性肝衰竭 (ALF)多器官功能障碍综合征 (MODS)的疗效。方法　 16例伴有急性肝衰竭的MODS患者除经内科常规治疗外 ,行PE联合连续性静脉 -静脉血液滤过 (CVVH)治疗 ,在治疗前、PE后、CVVH结束时 ,分别抽血测肝肾功能、血氨、TNF -α及IL- 6的水平 ,并进行ICU监护。结果　在治疗过程中 ,血流动力学稳定 ,血浆置换后血氨、ALT、TBIL、TBA、TNF -α、IL - 6明显下降 (P <0 0 5 ) ,而BUN、Cr下降不明显 ,CVVH治疗后血氨、BUN、Cr、TNF -α、IL - 6呈进行性下降 ,与治疗前相比差异显著 (P <0 0 5 ) ,而TBIL、TBA变化不明显 ,SIRS积分从 2 7分± 0 5分降到1 3分± 0 3分 (P <0 0 5 )。APACHEⅡ评分从 19 6± 5 3下降到 13 2± 2 6 (P <0 0 1) ,存活率为 4 3 75 %(7/16 )。结论　PE联合CVVH治疗能有效清除伴有急性肝衰竭MODS患者炎性介质TNF -α、IL - 6水平 ,改善肝肾功能 ,有效改善MODS的预后     

血浆置换抢救洋地黄中毒一例报告

患者吴某某,男,63岁,因误服地高辛(0.25mg/片)15片,胸前区不适及视觉模糊18小时于2001年3月29日入院.     

1型心肾综合征远期肾脏预后的临床分析

目的 在急性失代偿性心力衰竭(ADHF)人群中研究急性肾损伤(AKI)和远期慢性肾脏病(CKD)的关系.方法 回顾性收集住院ADHF患者住院期间及出院后的临床资料.根据KDIGO标准诊断AKI,根据血肌酐值估算肾小球滤过率(eGFR),定于eGFR＜ 60mL·(min·1.73m2)-1为CKD.结果 318例患者纳入研究.在出院36个月时,AKI组eGFR下降9.2％(95％可信区间5.9 ～13.0)要明显高于无AKI组的3.8％(95％可信区间1.15～5.52).在多变量Cox风险比例模型中,基线合并CKD患者未来CKD分期进展的风险比(HR)为3.012(95％可信区间1.917 ～4.305),基线不合并CKD患者未来新发CKD的HR为1.849(95％可信区间1.205 ～2.395),整体人群未来CKD分期进展的HR为1.975(95％可信区间1.213 ～2.435).结论 在本组ADHF人群中,住院期间AKI是远期CKD进展或新发CKD的独立危险因素.这些结果提示1型CRS患者需要长期关注肾脏功能.