测定慢性肾功能衰竭患者血清葡萄糖方法学探讨

本文分别采用葡萄糖氧化酶法(GOP法)和己糖激酶法(HK法)测定84例慢性肾功能衰竭(肾衰)患者血清葡萄糖,比较两种测定方法对慢性肾衰各期血糖测定的影响,现报道如下.     

国外临床药学教育模式对我国药学教育的启示

目的：比较分析国外药学教育模式特点,促进我国高等药学教育的改革与发展。方法：采用文献分析法,比较分析了美国、英国、法国和日本等国的药学教育情况,深入分析我国高等药学教育存在的问题及其产生原因。结果：转变临床药学教育单一模式,重视基础教育与临床教育同步,增加临床实践教育。结论：总结国外药学教育模式的优缺点及其经验,推动我国药学人才培养模式与课程设置的改革。     

CXCL12/CXCR4轴通过调节自噬促进乳腺癌细胞对多柔比星的化疗抗性北大核心CSCD

目的:探究CXCL12/CXCR4轴在乳腺癌细胞多柔比星(Dox)化疗抗性中的作用及相关机制。方法:体外培养乳腺癌细胞系MCF-7,通过MTT实验检测在CXCL12作用下乳腺癌细胞对Dox的敏感性变化,RT-PCR和Western blot检测上述细胞中CXCL12受体CXCR4与CXCR7的mRNA及蛋白的表达水平;采用siRNA干扰技术靶向沉默乳腺癌细胞中CXCR4表达,RT-PCR和Western blot检测转染效率后,依次使用MTT、Annexin V-FITC/PI流式细胞术及Western blot明确在CXCL12作用下沉默CXCR4表达对Dox介导的乳腺癌细胞的抑制率,凋亡、自噬及PI3K/Akt信号通路表达的影响。结果:CXCL12能够通过促进CXCR4的表达,提高乳腺癌细胞对Dox的化疗抗性;转染siRNA能够显著抑制乳腺癌细胞中CXCR4的mRNA及蛋白的表达水平;而沉默CXCR4能显著改善CXCL12作用下的乳腺癌细胞对Dox的敏感性,提高Dox诱导的细胞凋亡率,并通过抑制自噬相关蛋白LC3B与Beclin1表达,下调乳腺癌细胞中的自噬水平;同时,沉默CXCR4能通过抑制PI3K/Akt信号通路中PI3K蛋白表达及Akt蛋白磷酸化水平,下调抗凋亡蛋白BCL-2,促进凋亡相关蛋白Bax与cleaved Caspase-3表达。结论:CXCL12/CXCR4在乳腺癌细胞Dox耐药性中具有重要作用,而沉默CXCR4表达能通过下调MCF-7细胞的自噬水平,提高Dox诱导的细胞凋亡,从而改善肿瘤细胞对Dox的敏感性。