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大鼠、小鼠给药及采血的几点体会 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 总结大鼠、小鼠的灌胃和静脉注射给药及采血方法的经验,提高动物实验的成功率。方法 自制灌胃器,探索大鼠、小鼠灌胃及静脉注射给药的最佳方法,摸索动物眼眶、尾尖采血的技巧。结果 大鼠、小鼠灌胃及静脉注射给药能保证剂量,确切给人体内。经眼眶采血大鼠可取3~5ml,小鼠可取0.5ml。用尾尖采血大鼠可取1.5~2ml。结论 经多次探索实践免和减少了操作中的失误,提高了实验的准确性。 相似文献
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目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10^-6mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10^-5mol/L)对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE(1×10^-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P〉0.05)。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P〈0.05)。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。 相似文献
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目的观察Ca^2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2+对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、Na+/Ca^2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10^-6mol/L)对3.0 mmol/L Ca^2+所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10^-5mol/L)对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2+浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断(P〈0.05),而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Ca^2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。 相似文献
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目的 研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法 采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果 在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L~120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和Kv通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论 牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。 相似文献
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