血清C反应蛋白在评价冠心病并发糖尿病严重程度的临床应用

目的: 探讨血浆C反应蛋白（CRP）水平的变化对冠心病并发Ⅱ型糖尿病（DM）患者的临床意义。方法: 经冠脉造影诊断的冠心病患者61例,按有无并发糖尿病分为并发糖尿病组（30例）,单纯冠心病组（31例）,所有研究对象测定空腹静脉血、CRP、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂等指标,并结合冠脉造影结果计算Gensini评分,将各指标进行组间比较,并进行多元回归分析。结果: 并发糖尿病组血CRP、FBG、HbA1c均显著高于单纯冠心病组（P<0.01）;并发糖尿病组患者的冠脉病变Gensini评分和三支病变者明显多于单纯冠心病组患者（P<0.05）;经线性回归分析显示,冠状动脉病变严重程度与CRP、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、体质量指数（BMI）显著相关（均P<0.01）。结论: 冠心病患者并发Ⅱ型糖尿病将加重冠状动脉病变严重程度,糖尿病患者血清CRP水平升高不仅是糖尿病并发冠心病的重要危险因子,也是反映糖尿病冠状动脉广泛弥漫和严重病变的重要指标。     

Andersen—Tawil综合征的研究

Andersen—Tawil综合征是种罕见病,临床上表现为心律失常、周期性麻痹及发育异常,由于缺乏对此病的认识,极易被漏诊和误诊。大部分患者是由于KCNJ2突变导致Kir2．1离子通道改变的遗传性疾病,可使钾离子内向整流减少,从而导致心律失常和周期性麻痹。该文就Andersen—Tawil综合征病因、临床表现及治疗作一综述。     

损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究

目的 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制.方法 新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法 建立相应的血管损伤模型.将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组.通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-кB(NF-кB)信号通路的影响.结果 1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05).血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-кB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05).结论 血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-кB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同.     

葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7 d,贴壁细胞鉴定为EPCs.细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5 mmol/L(正常对照组)、30 mmol/L(糖浓度固定组)和20或40 mmol/L(平均浓度为30 mmol/L,波动间期为3 h,糖浓度波动组).干预6、12、24、48、96 h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性.结果 当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显著增强(P值均＜0.05),凋亡率显著增高(P＜0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均＜0.05).结论 葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性.EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差.     

微创颅内血肿清除术32例报道

目的：讨论微创颅内血肿清除术３２例的治疗效果。方法：３２例高血压脑出血微创清除颅内血肿术的临床资料，采用多因素逐步回归法进行统计学处理。结果：３２例患者术后存活２６例，占８１．２％，死亡６例，占１８．８％。在单因素分析中，出血至手术时间、意识与脑疝征，瞳孔改变、出血部位、出血量及中线移位与预后有关，但只有４项被引入回归方程。结论：出血至手术时间、意识与脑疝征，瞳孔改变、中线移位４项因素，对微创清除     

丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清脂质的干预作用

目的:观察中药丹参多酚酸盐对高脂饮食ApoE-/-小鼠脂质代谢的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化作用机制。方法:将4周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-小鼠喂食高脂饮食,随机分为4组。模型组腹腔注射生理盐水、丹参多酚酸盐干预分为低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)和高剂量组(240 mg/kg)腹腔注射丹参多酚酸,另设C57BL/6J野生型小鼠为对照组。于24周末时处死各组小鼠,留取血清,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:与对照组比较,ApoE-/-鼠血清TC、LDL-C均明显升高(P<0.05),表明敲除ApoE基因能导致血脂代谢紊乱。应用丹参多酚酸盐后,各干预组TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.05),但TG和HDL-C水平无明显改变,中、高剂量组尤为显著。结论:丹参多酚酸盐可降低ApoE-/-小鼠血清TC和LDL-C水平,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

经冠状动脉内注射月桂酸钠构建大鼠冠状动脉微栓塞模型

目的建立新的在体大鼠冠状动脉微栓塞模型。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、月桂酸钠组(n=54)及微球组(n=27),微球组依所注射微球的数量进一步分为500、1000和3000个次3个亚组(n=9);大鼠麻醉后开胸,夹闭主动脉后经左心室内注射200μg月桂酸钠或42μm的微球达冠状动脉,以注射生理盐水为对照;分别采用病理切片、超声心动图和彩色微粒子测量技术,观察各组大鼠心肌内微血栓和微梗死形成,以及心功能和心肌局部血流量的变化。结果经左心室内注射200μg月桂酸钠后1h,大鼠心肌微小动脉内即有微血栓形成,3h以后达高峰,血栓形成率高达66.4%±18.8%,在此后的12～72h逐渐降低。与微球组相比,所形成的微血栓中不但有血小板及纤维蛋白的聚集,而且还伴有内皮损伤及较严重的炎细胞浸润;二者所形成的微梗死灶皆为锲形呈局灶性分布,但月桂酸钠组梗死部位炎症反应较重。月桂酸钠组所形成的微梗死面积、心功能和心肌局部血流量的下降程度与单次注射1000个微球相似。结论经冠状动脉内注射月桂酸钠可成功构建大鼠冠状动脉微栓塞模型,其最佳剂量和时间点分别为200μg和3h,与机械性的塑料微球栓塞相比,在病理发病机制上比较贴近于临床,可作为冠状动脉微栓塞微循环研究的理想的动物模型。     

超声检查测量心踝指数新方法

目的 评估超声方法 测量心踝指数(CAVI)的准确性和可重复性,以及它与振荡法CAVI之间的相互关系,分析CAVI与颈动脉弹性指标的关系.方法 选取进行年度体检者96人(男性64人),年龄22～62岁,平均年龄(41.2±8.9)岁,使用M型及多普勒法分别测量主动脉-踝动脉的脉搏波传导速度(caPWV),经公式计算可分别得出M型心踝指数(CAVIm)和多普勒法心踝指数(CAVId).使用全自动动脉硬化检测设备测量CAVI.在96人中随机抽取20人进行重复性测量:观察者间重复性:每个对象由2名观察者(观察者1和观察者2)以随机顺序进行CAVIm和CAVId测量,两侧测量之间至少相隔5 min.观察者内可重复性:每个对象由观察者1进行2次测量,2次测量之间相隔I d.结果 M型和多普勒法测得的CAVIm和CAVId与振荡法测得的CAVI有良好的相关性(r1=0.925,r2=0.738,P<0.001).观察者内和观察者间CAVIm和CAVId的可重复性Pearson相关显著,单变量分析结果 表明,CAVI、CAVIm和CAVId均和内中膜厚度(IMT)、僵硬度指数(β)显著相关.结论 超声方法 为无创简便地测量CAVI提供了一种新的方法 ,用于评价大动脉弹性功能可重复性好,与振荡法CAVI显著相关.     

心内科教学模式在临床基地规范化培训中的探索

CBL教学法是一种情景模式的案例导向式教学模式,科室查房是一项例行性的医疗制度。本文作者提出在临床基地规范化培训当中,将CBL教学法和科室查房制度相结合,设计出一套使医学生、临床医师和科室三方在教学培训过程中相互受益的心血管内科教学模式。     

老年高血压病的晨峰现象及时间治疗的临床观察

目的观察时间治疗对老年高血压病晨峰现象的效果。方法对58例常规晨起一次服药血压仍有晨峰现象的老年高血压患者,进行时间治疗,改为早晚两次服药,监测血压水平,10 d后重新评估患者血压控制状况。结果 48例患者血压全部达标,晨峰现象消失。结论应用时间治疗,可有效控制老年高血压患者常见的晨峰现象,获得更高的血压达标率。