外科治疗重症肌无力的围手术期处理

自1984年11月至1993年6月，采用经胸骨正中切口行扩大胸腺切除术治疗重症肌无力11例。年龄24～48岁。术后并发呼衰1例，急性肾上腺皮质功能不全1例，气胸1例。对病情严重者于扩大胸腺切除术后时吸功能的支持，围手术期药物的应用，手术时机选择及有关围手术期处理问题作了重点讨论。     

重症肌无力的外科治疗近况

随着现代外科治疗重症肌无力认识的不断深入，手术方法及术后处理的不断改进和完善，手术闻效得以进一少提高。当今手术已成为治疗重症肌无力的一种主要方法。现就国内外近年来应用外科治疗重症肌无力的近况综述如下。1．现代外科治疗重症叽无力的认识KSkS’报告f82例重症肌无力患者行胸腺切除术后1～8年间血清中抗乙酸胆硷受体抗体（a～AchR）水平的改变与临订床病程的关系。指出：在胸腺切除术后立即出现a～AChRR降低是影响整个IgG的改变实现的。而免疫抑制药物却是影响血清a～AchR的全部调节点。＊。—。n。＊。讣’通过观察广泛胸…     

不同浓度罗哌卡因复合芬太尼用于开胸术后硬膜外自控镇痛的比较研究

目的比较不同浓度罗哌卡因与芬太尼复合用于开胸术后硬膜外自控镇痛的临床效果。方法将60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行肺切除手术病人随机分为三组,每组20例,术毕分别施行不同配方胸段硬膜外镇痛:0.2%罗哌卡因(Ⅰ组);0.15%罗哌卡因/芬太尼4μg/ml(Ⅱ组);0.1%罗哌卡因/芬太尼4μg/ml(Ⅲ组)。观察术后HR、BP变化,VAS评分,总按压次数与实际进药次数之比(D/D),恶心、呕吐、搔痒和尿潴留的发生率,动脉血PaCO2。结果VAS评分Ⅰ组>Ⅱ、Ⅲ组(p<0.01),Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差异(p>0.05);按压总数和实进数Ⅰ组>Ⅲ组>Ⅱ组(p<0.01),D/D比值在0～2之间以Ⅱ组最多(p<0.05)。结论0.15%罗哌卡因/芬太尼4μg/ml配方用于开胸术后硬膜外病人自控镇痛(PCEA)可达到满意的临床效果,且副作用较少。     

先天性巨大肺囊肿误诊肺大疱1例

患者,女,19岁.体检发现右肺肺大疱1 d.体格检查:生命体征稳定,无气促,无紫绀,气管左偏,胸廓无畸形,右肺呼吸运动度、语颤减弱,叩诊右上肺鼓音,右肺呼吸音明显弱于左侧.入院常规检查无异常,胸片:右中上肺野见一巨大无肺纹理区,未见明确边界,右中下肺野肺纹理粗乱,两肺门影不浓.纵隔左移,心影大小形态正常.两膈面光滑,肋膈角锐利,考虑右中上肺巨大肺大疱形成.未行CT检查.梁建辉,通讯作者.电话:020-34152247     

乙醇对嗜酒和非嗜酒小鼠体重和肝脏组织形态的影响

目的比较乙醇对嗜酒和非嗜酒小鼠躯体损害的易感性。方法以近交系C57BL/6J小鼠(嗜酒者)和远交系ICR小鼠(非嗜酒者)为实验动物,采用强制性饮酒程序:饮酒组小鼠饮用乙醇溶液8d,乙醇浓度从3%递增至20%。每天检测小鼠体重、摄食量、饮液量和乙醇摄入量。饮用乙醇期间取小鼠肝脏用组织化学方法观察肝脏组织病理学变化。结果乙醇对嗜酒小鼠体重增长的抑制作用明显强于非嗜酒小鼠。乙醇对两组小鼠的摄食量均有抑制作用,抑制程度无显著差异。乙醇抑制非嗜酒小鼠的饮液量,但对嗜酒小鼠无影响。实验期间两组小鼠的饮酒量相当,但嗜酒小鼠的肝脏损伤更为严重。结论嗜酒小鼠对乙醇毒性作用的耐受性弱于非嗜酒小鼠。     

精神活性物质与DNA甲基化

精神活性物质滥用能引起神经细胞特定的适应性反应,从而导致依赖。同时,滥用物质本身对机体细胞也可表现出一定的毒性损伤作用。研究表明:DNA甲基化作为一种重要的表观遗传修饰作用,其对基因表达的调控可能是导致这种适应性反应及毒性损伤的重要机制之一。该文介绍了DNA甲基化的分子机制及影响因素,并以酒精、甲基苯丙胺、吗啡、可卡因为例,阐述了精神活性物质的药理学及毒理学作用与DNA甲基化之间的密切关系。     

用药环境对药物敏化效应的调控作用

用药环境在精神活性物质诱导的行为敏化效应中发挥重要作用。新异环境和匹配环境能明显调节药物诱导的行为敏化,使药物产生敏化的量效曲线左移。环境的调控作用表明成瘾记忆参与了行为敏化的形成过程。该文就用药环境对药物敏化的作用及机制作一综述。     

吗啡对糖奖赏剥夺所致大鼠挫折反应的抑制作用

In this study,a T-maze-based frustration model in rats was established using sucrose-reward de-privation.The results revealed that rats maintained a 75% preference for the sucrose-reward arm in the reward phase.During the sucrose-deprivation frustration phase,both the preference for the sucrose-deprivation arm (62.5%) and time spent waiting in the sucrose-deprivation arm decreased.Acute injection of morphine increased the preference in a dose-dependent fashion,and prolonged the waiting duration in the sucrose-deprivation arm.These findings indicate that morphine specifically inhibited the frustration response induced by sucrose reward deprivation.To further elucidate the pharmacological mechanisms involved,the opioid receptor antagonist naloxone was given to model rats prior to the injection of morphine.The results revealed that naloxone administration markedly attenuated the anti-frustration-like effects of 3 mg/kg morphine treatment.These findings suggest that morphine attenuates the frustration-like response to reward deprivation in rats through the opioid receptor.