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目的研究姜黄素(curcumin)对脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelium cell,BMEC)和白细胞粘附的影响。方法采用髓过氧化酶法测定经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的BMEC对白细胞的粘附;以RT-PCR和Western blot方法检测在TNF-α作用下BMEC表面ICAM-1表达。结果经TNF-α刺激的BMEC明显增加其与白细胞的粘附反应;curcumin(12.5~100mg.L-1)可剂量依赖性地抑制TNF-α所诱导的BMEC与白细胞的粘附;在TNF-α刺激前30min加入curcumin可抑制BMEC的ICAM-1表达。结论curcumin对TNF-α所致的BMEC损伤具有保护作用,该作用可能是curcumin下调ICAM-1表达,抑制BMEC与白细胞的粘附,从而保护内皮细胞免受损伤。 相似文献
83.
阿斯匹林对Alzheimer病大鼠学习记忆影响及其分子机制 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察阿斯匹林 (aspirin ,As)对喹啉酸损伤海马所致痴呆大鼠学习记忆影响及其分子机制。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸 (quinolinicacid ,QA)造成Alzheimer病 (AD)大鼠模型 ;Y形迷宫检测大鼠学习记忆能力 ;电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡 ;原子吸收分光光度计检测海马组织钙离子浓度。结果 阿斯匹林可明显提高喹啉酸所致痴呆大鼠学习记忆水平 ;显著降低其海马细胞凋亡率 ;减少海马组织钙离子浓度。结论 阿斯匹林对AD大鼠的保护作用与钙拮抗、抑制QA诱导海马细胞凋亡有关。 相似文献
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目的研究自噬在槲皮素诱导的人乳腺癌MCF-7细胞死亡中的作用。方法用不同浓度的槲皮素处理人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT法测定槲皮素对MCF-7细胞增殖的抑制作用;应用MDC荧光染色观察给药后MCF-7细胞的自噬征象;应用JC-1荧光染色观察给药后MCF-7细胞的线粒体变化;检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以观察用自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬后槲皮素抑瘤作用的变化。结果槲皮素对MCF-7细胞增长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的时间、剂量依赖性;槲皮素给药后早期可诱导MCF-7细胞发生自噬及线粒体变化;在槲皮素给药前和给药后阻断自噬,槲皮素对MCF-7细胞的细胞毒性作用均增强。结论槲皮素能明显抑制MCF-7细胞的生长,并诱导其发生自噬,伴随线粒体发生变化。由槲皮素引发的自噬能够明显保护MCF-7细胞,减少因槲皮素导致的细胞死亡。 相似文献
85.
86.
自噬是真核细胞中广泛存在的降解和再循环系统,近年研究发现,放疗和化疗不仅可引起神经胶质瘤细胞凋亡,还可以诱导自噬。细胞自噬可能导致细胞自噬死亡,也有可能导致自噬保护,显示双重效应,可见自噬与神经胶质瘤的发生、发展以及治疗密切相关。其分子调控机制可能与雷帕霉素靶蛋白,beclin 1,磷脂酰肌醇-3-激酶,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶以及微管相关蛋白1轻链3等内容有关。 相似文献
87.
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤干祖细胞增殖和周期的影响及其相关分子表达。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞抑制率,流式细胞术检测As2O3对该细胞凋亡和周期的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,Western blot和RT-PCR检测Fas、FasL和p53变化。结果 As2O3可明显抑制人脑胶质瘤干祖细胞的增殖,且呈一定的时间剂量依赖关系(P〈0.05);此外,人脑胶质瘤干祖细胞周期G1期细胞的比例增加,S期和G2/M期细胞的比例减少;通过形态学观察发现,随着As2O3剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,凋亡小体的数量增加;Western blot检测发现,FasL表达上调,p53下调(P〈0.05)。结论 As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调FasL和下调p53表达相关。 相似文献
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本实验采用三种测痛阈方法(热板法、电刺激法、扭体法),观察消炎解毒丸对两种动物(大鼠、小鼠)痛阈的影响。小鼠以150mg/kg消炎解毒九灌胃后可使痛阈明显升高,作用持续约3hr;以75mg/kg消炎解毒丸腹腔注射30min左右,可使痛阈明显升高,至1hr测定时,作用已消失。大鼠以消炎解毒丸75mg/kg腹腔注射30min也可使痛阈升高,剂量大至150mg/kg时,则痛阈升高更为明显,作用可持续3.5hr以上。此外,小鼠以18.75mg/kg、37.50mg/kg、75mg/kg的消炎解毒九腹腔注射后,用扭体法测定均显示镇痛效果,其强度与剂量成正比。 相似文献
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90.
目的比较6β-纳曲醇(6β-naltrexol,6β-NOL)与纳曲酮(naltrexone,NTX)拮抗吗啡的镇痛作用。方法用小鼠热板法和小鼠热辐射甩尾法,sc和ig两种途径研究6β-NOL和NTX拮抗吗啡镇痛作用的强度和有效时间。用放射配体结合实验研究6β-NOL和NTX对阿片受体的亲和力。结果小鼠热板法和甩尾法显示,6β-NOL的抗吗啡镇痛作用强度和有效时间分别约为NTX的(6.1±1.7)%和3~4倍;po拮抗吗啡镇痛作用强度约为sc的30%,与NTX相近。在受体水平,6β-NOL对阿片-mu受体的亲和力约为NTX的12.5%,这与它们在整体水平拮抗吗啡镇痛作用的强度相近。结论6β-NOL抗吗啡镇痛作用比NTX弱,但作用时间长。 相似文献