金荞麦Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的　观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法　采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果　Fr4对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤抑制率为41.4%～68.3%。Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化。结论　金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤、肝癌H22实体瘤的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。     

用[α-~(32)P]—dATP标记恶性疟原虫DNA探针诊断恶性疟疾的研究

本文报告从培养的恶性疟原虫提取基因组DNA,以[α-~(32)p]—dATP标记,作为探针,按DNA斑点杂交法检查取自海南省恶性疟患者的血样23份,结果全部呈杂交阳性反应,镜检阳性样本DNA探针检出率为100%,与10例间日疟患者血样全部出现交叉杂交。该探针可检测出恶性疟原虫密度为0.0001%的原虫血症水平,与鼠疟原虫、正常人血和人白细胞无交叉杂交。     

川芎嗪抑制动脉粥样硬化斑块形成及其机制分析

用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型,研究川芎嗪(TMP)对家兔主动脉内膜AS斑块形成的影响。根据形态学组化分析和病变定级结果表明,AS造型加服川芎嗪组主动脉内膜病变比造型组显著减轻。TMP抑制AS斑块形成的可能机理:1.与TMP抑制血小板聚集和释放反应有关;2.与TMP调节血脂代谢,降低致AS因子LDL,升高抗AS因子HDL及其亚组份HDL_2有关。     

心脑通抑制内皮细胞和血小板表达粘附分子

目的：探讨心脑通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和血小板表达粘附分子的影响。方法：用流式细胞仪检测肿瘤坏死因子（TNF－α）诱导人脐静脉内皮细胞ICAM－I和凝血酶诱导人血小板P－选择素的表达。结果：HUVEC经过TNF－α处理后,ICAM－I表达明显增加,在TNF－α处理前,用心脑通（0．25－2g/L)处理HUVEC,则心脑通可剂量依赖性地抑制TNF－α的作用。相同剂量的心脑通处理人血小板后,也可抑制凝血酶诱导的人血小板表达P－选择素。结论：心脑通可抑制内皮细胞和血小板表达粘附分子。     

灵芝水提取物对人免疫细胞及IL-6的调节作用

目的：观察灵芝水提取物对人免疫细胞及细胞因子的调节作用。方法：灵芝水提取物（ＧＬ－Ｗ）作用于人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）,用ＭＴＴ法及流式细胞仪技术检测。结果：１．ＧＬ－Ｗ以经植物凝集素（ＰＨＡ）活化的和未经ＰＨＡ活化的人ＰＢＬ均有促增殖效应,其中经ＰＨＡ活化的增殖反应显著（Ｐ〈０．０５）,细胞周期检测发现其主要促进细胞进入Ｓ期,表明ＧＬ－Ｗ可促进人ＰＢＬ的ＤＮＡ合成。２．选择最大促进增殖效诮浓度的     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α所致人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法建立TNF-α致HUVEC损伤模型;MTT检测细胞的存活率;光镜观察细胞形态的改变;流式细胞术检测细胞凋亡峰;Hoechst 33258染色荧光显微镜检测凋亡的细胞核;RT-PCR检测caspase-3基因的表达。结果姜黄素处理组与TNF-α组比较其HUVEC贴壁良好;荧光显微镜下可见凋亡小体减少;流式细胞术检测凋亡峰明显降低;caspase-3基因表达下调。结论姜黄素对TNF-α所致的HUVEC凋亡具有保护作用,该作用可能是通过下调caspase-3的基因表达而实现的。     

心脑通保护血管内皮细胞损伤的实验研究

目的：研究心脑通对血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），缺氧造成内皮细胞损伤，通过放免法和比色法测定培养上清液中ET、NO水平。结果：HUVEC缺氧48h后，NO含量明显下降，而ET含量增加，不同浓度心脑通（0.25-2.0g/L)与HUVEC预孵48h后，对缺氧造成的上述变化具有显影响，用药后NO含量增加，ET含量下降，结论：心脑通对血管内皮细胞具有明显的保护作用。     

熊果酸诱导肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡及其机制

目的 研究熊果酸(UA)对人肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 应用MTT法检测UA对SPC-A-1细胞增殖的作用.透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和细胞凋亡率.RT-PCR探讨UA对SPC-A-1细胞GDF15和p21基因表达的影响.结果 UA抑制SPC-A-1细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性.透射电镜观察UA作用的SPC-A-1细胞,出现胞质大量空泡变性、细胞核凝集等细胞凋亡形态学改变.流式细胞术检测到凋亡峰.30、40、50μmol/L的UA作用SPC-A-1细胞48h后,其凋亡率分别为1.83%、18.6%、22.6%,细胞周期阻滞于S期,且呈浓度依赖性.RT-PCR证实UA能使SPC-A-1细胞GDF15、p21基因表达上调.结论 UA对SPC-A-1细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调GDF15和p21基因表达相关.     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

近年来，随着癌症发病率的不断升高，中药抗肿瘤作用日益成为研究热点，姜黄素作为一种酚性色素，具有显著的抗肿瘤作用。国内外学者对姜黄素抗肿瘤作用进行了大量研究，认为其抗肿瘤机制可能有以下几个方面：诱导肿瘤细胞凋亡；抑制肿瘤细胞的生长和增殖；抗氧化；阻遏细胞周期，诱导细胞分化；抑制肿瘤组织的侵袭和转移。