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101.
目的检测初诊儿童急性白血病bcl-2蛋白、p16蛋白和PCNA的表达,探讨细胞凋亡和增殖在白血病发生中的作用。方法运用免疫组织化学技术检测bcl-2、p16、PCNA在21例急性白血病患儿骨髓活检组织石蜡包埋切片上的表达,并与10例非白血病患儿表达情况作一对照。结果实验组bcl-2蛋白表达较对照组显著增高;实验组p16蛋白表达较对照组明显降低;实验组PCNA表达较对照组显著增高。结论bcl-2抑凋亡作用增强和p16抑增殖作用减弱在儿童白血病发生发展中具有重要作用,PCNA则可作为细胞增殖状态的标志。 相似文献
102.
103.
甲基化修饰是DNA的一种正常自然修饰方式,在基因表达的调控、基因结构的稳定等方面有不可或缺的地位.抑癌基因的高甲基化失表达在恶性血液病的发生发展过程中起着重要作用.甲基化研究可用于恶性血液病的诊断、抑癌基因的筛选、微小残留病灶的检测及疗效、预后判断,去甲基化治疗已成为恶性血液病治疗的又一重要途径. 相似文献
104.
儿童再生障碍性贫血发病的免疫机制 总被引:2,自引:0,他引:2
柴忆欢 《中国小儿血液与肿瘤杂志》2009,14(2)
1898年Ehrlichl首次报道再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)以来,人们对该病的发病机制有了进一步的了解.随着对AA免疫机制研究的深入,有人认为AA的定义应修改为免疫因素导致的全血细胞减少及骨髓造血功能衰竭. 相似文献
105.
移植物抗宿主病(GVHD)与移植物抗白血病(GVL)本质上是异基因淋巴细胞介导的细胞免疫反应,各细胞亚群在GVHD和GVL中作用不平衡,选择性清除活化细胞,可在减轻GVHD的同时保留GVL.应用基因工程技术人为增加T细胞识别标记,如自杀基因和特异性次要组织相容性抗原,可选择性清除T细胞,为协调GVHD和GVL提供一种新策略.目前实验室选择性T细胞清除的骨髓移植已取得成效,临床应用也逐步开展. 相似文献
106.
目的:探讨HOX11原癌基因的活化对儿童急性白血病(acute leukemia,AL)预后的影响。方法:对HOX11原癌基因表达阳性和阴性的282例初治急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)及82例急性髓细胞白血病(acute mye-locytic leukemia,AML)患儿正规化疗后的治疗效应进行研究和分析。结果:在标危、中危、高危组ALL患儿的正规化疗中,HOX11原癌基因阳性表达患儿的复发或死亡率均明显高于表达阴性的患儿(分别为P<0.005,P<0.01,P<0.005);在AML患儿中,HOX11原癌基因阳性表达患儿的复发或死亡率虽与HOX11表达阴性患儿相比较差异无统计学意义P>0.05),但HOX11原癌基因活化的AML患儿临床化疗效果差。结论:HOX11原癌基因的活化可能影响AL的预后。 相似文献
107.
108.
过敏性紫癜患儿血浆D-二聚体的变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究儿童过敏性紫癜 (HSP)止血分子标志物D 二聚体 (D D)的变化 ,探讨其在HSP发病中的作用机理及临床意义。将 41例HSP患儿根据临床有无肾脏损害分为肾炎组和非肾炎组 ,并以 2 0例正常儿童作为对照组。采用ELISA双抗体夹心法测定血浆D 二聚体的含量。结果 ,两组患儿在发病初期 ,血浆D D水平均显著升高 ,与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 1) ,且这种改变在肾炎组更为明显。恢复期 ,两组患儿血浆D D水平均显著下降 ,较发病初均有显著差异 (P <0 0 1)。结果表明 :HSP患儿体内存在高凝状态即血栓前状态 ,具有肾炎表现者则更具此倾向。通过对此指标的检测 ,可以更好地了解HSP的病理基础 ,有助于血栓前状态的诊断及判断预后 ,并为临床采取相应的抗凝治疗提供了理论依据。 相似文献
109.
目的:探讨多药耐药基因MDR1基因多态性在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的发生情况,及其与患儿长期生存的相关性。方法采用多重单碱基延伸单核苷酸多态性基因分型技术检测176例ALL患儿MDR1 C3435T、C1236T、G2677T/A位点的基因型分布特点,分析其与患儿长期(5年)生存的相关性。结果MDR1 C3435T中C/C、C/T、T/T基因型分别有67、94、15例;MDR1 C1236T中C/C、C/T、T/T基因型分别有23、82、71例;G2677T/A中G/T、T/T、T/A、G/G、G/A、A/A基因型分别有66、17、28、37、24、4例。本组176例患儿总体生存率为77.3%(136/176)。MDR1 C3435T中C/C、C/T、T/T基因型患儿的5年无事件生存(EFS)率分别为79.57%、83.33%、33.33%,其中携带T/T基因型患儿的5年EFS率低于携带C/C和C/T基因型的患儿(χ2=15.301,P=0.002)。 MDR1 C1236T中C/C、C/T、T/T基因型患儿的5年EFS分别为52.00%、81.71%、71.93%,其中携带C/C基因型患儿的5年EFS率低于携带C/T和T/T基因型的患儿(χ2=17.800,P=0.001)。结论 MDR1基因多态性与儿童ALL的EFS相关,携带MDR1 C3435T中T/T、MDR1 C1236T中C/C基因型的患儿长期生存率较低。 相似文献
110.