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我院自 1 997年 1 0月~ 1 999年 2月 ,采用经右前外胸小切口行心内直视手术取得良好的疗效和美容效果。现报告如下。1 临床资料1 .1 一般资料 本组 1 2例中男 7例 ,女 5例 ,年龄4~ 44岁 ,平均 2 5.3岁。其中房缺 1 0例 ,室缺 1例 ,二尖瓣狭窄伴左房血栓和肺动脉高压 1例。除 2例房缺为体检发现外其余均有活动后胸闷 ,气促和心脏杂音。经胸部 X线和心脏超声波检查确诊。房缺均为继发孔型 ,缺损在 0 .8~ 3.5cm不等 ,呈卵圆孔型 ,合并肺高压 5例 ,轻中度三尖瓣返流 2例 ,心胸比率大约 0 .6cm。室缺为隔瓣后型 ,约 0 .5cm。二尖瓣重度狭… 相似文献
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近年,笔者用安心缓急汤(自拟方)治疗冠心病心绞痛88例,并用复方丹参滴丸对照观察70例,取得了较好疗效,兹介绍如下。 1 临床资料 共观察158例,其中住院病人90例,门诊病人68例,随机分成治疗组和对照组。治疗组88例,男50例,女38例;年龄最小39岁,最大75岁,平均年龄62岁;病程1个月~15年;中医辨证分型:气虚血瘀型42例,气虚痰瘀型35例,气阴两虚型11例。对照组70例,男41例,女29例;年龄最小40岁,最大69岁,平均年龄59岁;病程25天~17年;中医辨证分型:气虚血瘀型35例,气虚痰瘀型20例,气阴两虚型15例。两组病例治疗前均做心电图,均显示S-T段压低… 相似文献
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煤矿井下采煤工慢性眼疾患分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的] 探讨煤矿井下采煤工职业与慢性眼疾患病的相关性。[方法] 某矿务局井下采煤工648 人为观察组,选取该局机关工作人员265人为对照组,其职业性健康体检资料进行分析。[结果] 观察组慢性眼疾患(翼状胬肉9 4%,慢性结膜炎12 0%)患病率高于对照组( P<0 01)。且随着采煤工龄的延长,患病率明显增高。[结论] 煤矿井下采煤工慢性眼疾患与采煤工职业密切相关。应改善井下劳动环境(通风、防尘)预防眼疾病。 相似文献
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目的:观察化痰活血方对痰瘀互结型冠状动脉慢血流(CSF)患者相关炎症因子、运动平板试验指标以及中医证候的影响。方法:纳入2019年8月-2020年7月在福建中医药大学附属人民医院心血管科住院符合诊断的患者88例,随机分为对照组、中药组各44例,对照组给予西药治疗,中药组在对照组基础上加用化痰活血方,治疗周期为8周,对比治疗前后两组炎症因子、运动平板试验指标以及中医证候积分的变化。结果:治疗后2组炎症因子TNF-α、IL-6均较前明显下降(P<0.05),中药组下降优于对照组(P<0.05);治疗后2组运动平板试验指标均较治疗前改善(P<0.05),中药组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.05),中药组明显优于对照组(P<0.01)。结论:化痰活血方联合西药治疗能够降低CSF相关炎症因子水平,提高患者运动平板实验阈值,改善中医证候。 相似文献
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目的 观察醒脑静注射液辅助治疗重度颅脑损伤的效果,并探讨其机制.方法 将80例重型颅脑损伤患者随机分观察组和对照组.两组均行常规治疗,观察组静注醒脑静注射液20 mL±生理盐水250 mL,1次/d,10d为1个疗程,必要时间隔5d后行第2个疗程.结果 观察组治疗前及治疗后第3、14天的GCS分别为(5.37±2.17)、(6.54 ±2.63)、(12.37±3.19)分,对照组分别为(5.12±2.65)、(6.23±2.31)、(9.24±2.78)分;两组治疗后第14天GCS比较,P<0.05.与对照组比较,治疗后第14 d观察组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平均显著下降(P均<0.05).结论 醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤疗效确切,其机制与降低血清NSE、MBP水平有关. 相似文献
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内质网应激(ERS)与促进动脉粥样硬化(As)的非动脉壁系统和动脉壁系统因素均密切相关。未折叠蛋白反应(UPR)作为ERS长期激活的标志,可导致细胞的病理状态及组织功能受损。已有大量研究表明As斑块内的细胞,尤其是易损斑块区域的内皮细胞和巨噬细胞均表现有UPR被慢性激活。病理性的慢性ERS通过诱导细胞(内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞)凋亡而促进坏死核形成,激活炎症信号通路,影响易损斑块的形成与稳定性,有重要的促As效应。造成慢性ERS的应激源:氧化应激、氧化型胆固醇、细胞内高水平胆固醇及饱和脂肪酸等在As病程中表现明显,且在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等促进As临床病程的因素中更为突出。近年研究已经部分揭示了ERS促As易损斑块形成的机制及体内的相关性,为ERS药物靶向性治疗途径提供了思路,但仍需大量深入的研究才能转化为具有临床意义的防治方法。 相似文献
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目的 研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础.方法 NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组.用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期.结果 ①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少.结论 CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展. 相似文献