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41.
42.
目的:评价升血小板药重组人白介素11(Ⅰ)[rhIL-11(Ⅰ)]、重组人白介素11(rhIL-11)用于肺癌化疗后血小板减少的疗效及经济学意义。方法:采用病例调查方法,回顾性分析53例接受吉西他滨为主的化疗并因此出现血小板减少的晚期肺癌住院患者。其中使用rhIL-11(Ⅰ)治疗的患者23例(A组);使用rhIL-11治疗的患者30例,其中每日皮下注射rhIL-11 1.5 mg(B组,14例)或3 mg(C组,16例)。分析其相关临床信息,并评价2种升血小板药的疗效和用药经济性。结果:3组患者除年龄和病理类型外基本信息差异均无统计学意义。分层比较分析A组与C组患者临床信息表明,65岁以下、非腺癌(主要是鳞癌)的晚期肺癌患者使用rhIL-11(Ⅰ)的效果较好。与B组比较,A组治疗2 d后血小板计数与治疗后血小板最高值差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,A组治疗2 d后血小板计数差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:rhIL-11(Ⅰ)用于治疗肺癌患者化疗后引起的血小板减少效果相对较好,非腺癌(主要是鳞癌)的晚期肺癌患者可能是其优势人群。 相似文献
43.
44.
抗肿瘤药物的不良反应及处置 总被引:5,自引:0,他引:5
本文对已在临床应用的抗肿瘤药物所出现的不良反应结合文献进行复习,分常见的和少见的不良反应,并提出相应的预防及处理方法,供临床医务人员参考. 相似文献
45.
目的 考察温度对环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)注射液配制的影响及配伍后CTX在5种溶液中的稳定性。方法 按临床常规给药剂量配制CTX注射液,放置于不同温度水浴(20,40,60 ℃),记录完全溶解所耗时间并测定溶解后的含量有否变化。将配伍后的溶液,于不同条件下(8 和20 ℃避光,20,30 ℃)放置24 h,用高效液相色谱(HPLC)法测定配伍后不同时间点溶液中CTX的含量,同时观察外观性状、紫外吸收光谱和HPLC色谱图的变化。结果在40 ℃水浴温度条件下CTX溶解较快(≤15 min),且稳定性较好,而在20 ℃条件下完全溶解耗时太长(40~50 min),在60 ℃条件下CTX溶解后含量下降明显(幅度约为15%);于8和20 ℃避光及20,30 ℃条件下放置,CTX与5种常用输液的配伍溶液在24 h内含量较稳定(RSD≤6%),其外观性状、紫外吸收光谱图在观察其间无明显变化,色谱图中除峰面积有变化外未见其他变化。结论CTX溶液配制以水浴温度40 ℃助溶为宜,配伍后CTX溶液在8和20 ℃避光及20,30℃条件下在观察的24 h内较稳定,以8和20 ℃避光保存最佳. 相似文献
46.
目的探讨槲皮素对甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法采用甲基乙二醛处理小鼠MC3T3-E1成骨细胞系构建细胞凋亡模型,应用槲皮素进行干预并设置对照,MTT法检测细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI染色结合流式细胞仪以及TUNEL染色检测细胞凋亡,Westernblot法检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果甲基乙二醛抑制成骨细胞增殖活性,并呈浓度依赖性。流式细胞术、TUNEL染色以及Westernblot检测结果显示甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡。此外,Westernblot检测结果提示甲基乙二醛抑制GSK-3β磷酸化水平,降低Nrf2蛋白表达水平。槲皮素预培养能有效缓解甲基乙二醛对成骨细胞增殖活性的抑制,减少其凋亡,并恢复GSK-3β磷酸化以及Nrf2蛋白表达水平。结论槲皮素能缓解甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡,其作用机制可能与调控GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 相似文献
47.
[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16.48%、29.73%、23.51%、41.87%;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P〈0.05)。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22.33%、39.02%、25.48%、64.16%;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异(P〈0.05),中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异(P〈0.01)。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异(P〈0.051:[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型.其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。 相似文献
48.
49.
目的:考察氟脲嘧啶脱氧核苷与7种不同输液配伍的稳定性。方法:将氟脲嘧啶脱氧核苷按临床常规剂量加入输液中,放置在不同温度(25,35℃)下,用高效液相色谱法测定配伍后不同时间点输液中氟脲嘧啶脱氧核苷的含量,同时观察外观性状、pH、紫外吸收光谱和HPLC色谱图的变化。结果:不同温度条件下,氟脲嘧啶脱氧核苷与7种常用输液的配伍溶液在120h内性状、pH(RSD〈2%)和氟脲嘧啶脱氧核苷的含量(RSD〈2%)、紫外吸收光谱和HPLC色谱图无明显变化。结论:氟脲嘧啶脱氧核苷与7种常用输液配伍至少在观察的120h内稳定。 相似文献
50.
目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组(12.7,25.4,50.8 g·kg-1)和环磷酰胺(CTX)阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。 相似文献