心力衰竭患者B型利钠肽的测定与评价

目的:研究B型利钠肽(BNP)在心力衰竭诊断中的应用。方法:采用双抗夹心免疫荧光法检测342例患者的BNP浓度。其中充血性心衰(CHF,心源性)组179例,肺源性心衰组27例,无心衰的对照组136例。结果:(1)在无心衰对照组中,年龄小于55岁组的心源性浓度均值为(35.10±31.93)pg/ml,55～64岁组为(42.85±34.55)pg/ml,65～74岁组为(58.23±25.37)pg/ml,≥75岁组为(60.66±48.95)pg/ml,各组间BNP浓度均值虽随年龄呈上升趋势但无显著差异;(2)对照组中男性BNP浓度为(42.83±38.01)pg/ml,女性为(49.47±48.14)pg/ml,两者无显著差异;(3)在342例患者中BNP以100pg/ml为CHF的判断值时,其敏感性达92.8%,特异性达83.2%,阳性预测值达86.2%,阴性预测值达91.2%;(4)CHF(心源性)患者的BNP浓度均值为(1019.13±972.88)pg/ml,肺源性心衰组为(299.88±275.5)pg/ml,对照组为(45.86±42.89)pg/ml,CHF(心源性)组BNP水平显著高于其他两组,肺源性心衰组又显著高于对照组(P均<0.001)。结论:BNP测定不仅可以作为CHF诊断的一个重要指标,还可用于参考性区分心源性心衰和肺源性心衰,为选择治疗方案提供依据。     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

心房颤动心房组织内血管紧张素原基因表达的研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织内血管紧张素原(ATG)和肾素基因的表达。方法将39例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳(约100mg)分为三组,其中窦性心律组15例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组16例(≥6个月),以β-actin为内参照基因,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组心房组织中ATG及肾素的mRNA含量。结果和窦性心律组相比,ATGmRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加,且随着房颤时程的延长而明显增加;在右心房组织中未能检测到肾素基因的明显表达。结论房颤患者心房组织中ATGmRNA表达上调可能与房颤的发生、维持有关,可能是ACEI类药物能防治房颤的机制之一。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠(出生1～3d)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(CON组)、H/R组、H/R+ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与CON组比较,H/R组心肌细胞存活率明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显降低(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平进一步升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1α及VEGF的表达水平进而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞。     

冠心病患者胸腺苷合成酶多态性的探讨

目的研究胸腺苷合成酶(TS)5’-非翻译区(UTR)28bp串联重复序列多态性、3-’UTR1494bp位6bp插入或缺失多态性与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及冠心病之间的关系。方法用多聚酶链式反应(PCR)方法检测122例冠心病患者(冠状动脉造影显示至少有一支血管狭窄≥50%)与56例对照组(冠状动脉造影未发现任何可辨认斑块或狭窄)的TS 5-’UTR 28bp串联重复序列多态性;用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)分析3-’UTR1494bp位6bp插入或缺失多态性;用荧光衍生后高压液相色谱分离法检测血浆总Hcy水平。结果(1)冠心病组的血浆Hcy水平(12.99±4.76)μmol/L高于对照组(10.95±4.75)μmol/L(P=0.009)。(2)TS5-’UTR 28bp串联重复序列有三种基因型(3R/3R,3R/2R,2R/2R),这三种基因型频率在冠心病组和对照组之间的分布有差异(P=0.029);TS28各基因型个体的Hcy水平在冠心病组高于对照组(P=0.03)。3R/3R、3R/2R基因型个体的Hcy水平均高于2R/2R型个体(分别为P<0.001和P=0.011),但3R/3R基因型个体与3R/2R基因型个体的Hcy水平间的差异没有统计学意义(P=0.979)。(3)TS3-’UTR6bp插入或缺失多态性有三种基因型(+6bp/+6bp,+6bp/-6bp,-6bp/-6bp),这三种基因型频率在冠心病组和对照组之间的分布差异无显著性(P>0.05)。TS6各基因型个体的Hcy水平在冠心病组高于对照组(P=0.006)。冠心病组TS6 bp各基因型个体间Hcy水平的的差异均没有统计学意义(P均>0.05)。结论(1)高Hcy血症与冠心病有关系。(2)TS基因5-’UTR28bp串联重复序列多态性可能是冠心病发病中的一个遗传因素。3 R与冠心病组个体的Hcy水平有关系。     

心房颤动患者L型钙通道电流改变的分子基础

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者L型钙通道电流 (ICa L)重塑的分子基础。方法　以窦性心律患者 (窦律组 )为对照 ,应用RT PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测阵发性房颤、≤ 6个月和>6个月的慢性房颤患者心房肌L型电压依赖钙通道 (LVDCC)α1c亚基 (α1c)基因和蛋白表达 ,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果　与窦律组比较 ,LVDCCα1cmRNA和蛋白表达在 >6个月慢性房颤组中显著下降 ,在阵发性房颤组中无明显改变 ,在≤ 6个月慢性房颤组中其蛋白表达明显下降 ,而mRNA表达无明显改变。结论　慢性房颤伴发LVDCCα1c蛋白表达下调 ,提示心房肌细胞LVDCC密度下调 ,可能是其ICa L下降的分子基础。     

射频消融后心脏肌钙蛋白Ⅰ测定与心肌损伤的关系

采用固相层析免疫分析技术对31例因阵发性室上性心动过速、房性心动过速及室性心动过速接受射频消融（RFCA）治疗者测定其术后血清心脏肌钙蛋白I（cTnI）。结果显示，RFCA术后cTnI弱阳性率51．61％、阳性率16．13％；cTnI阳性组累积放电能量（19411．94±2251．74W／s）明显高于cTnI阴性组（8601．11±1791．88W／s）（P＜0．01）；心室放电组cTnI阳性率（88．2％）明显高于心房放电组（42．8％）（P＜0．05）。提示RFCA对心肌有轻微损伤，影响其损伤程度的因素有累积放电能量和放电部位。     

老年心血管疾病与血清载脂蛋白AI和B水平的调查

载脂蛋白(apo)AI和B同动脉硬化和冠心病的关系,及其在冠心病流行病学调查中的意义,近年来受到广泛的注意。我们于1988年对某市离退休干部274人进行了心血管疾病与apoAI和B的调查,现报告如下。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠（出生1～3d）心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组：正常对照组（CON组）、H,R组、H／R＋ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I（cTnI）的含量;采用SYBRGREEN荧光定量PCR检测各组HIF—1a、VEGFmRNA表达水平。结果与CON组比较,H／R组心肌细胞存活率明显降低（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显升高（P〈O．05）,HIF—1a和VEGFmRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显降低（P〈0．05）,HIF-1d和VEGFmRNA表达水平进一步升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a及VEGF的表达水平进而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

实验性癫痫大鼠不同脑区的L-ENK表达及意义

目的 采用戊四氮（PTZ）雳发大鼠癫痫。动态观察了部分脑区亮氨酸-脑啡肽（L-ENK）含量的变化，以探讨L-ENK与癫痫的关系。方法 清洁级近交系雄性SD大鼠50只，分为对照组（A组，10只）及实验组（40只）。实验组按体重50mg／kg腹腔注射PTZ1次，对照组腹腔注射同等容量的生理盐水。根据癫痫发作分级，0～1级7只为B组，立即取脑；2级以上发作33只，随机于癫痫发作后0h（C组，10只），6h（D组，11只），24h（E组，10只）取脑；最后剩下2只（F组）72h取脑。采用放射免疫方法，动态观察脑组织中海马、中脑、纹状体和额叶中L-ENK的改变；S-P免疫组化染色法染色，观察各组大鼠海马CAI区L-ENK的表达。结果 发现应用PTZ后，癫痫大发作大鼠及末出现大发作的大鼠额叶、海马、中脑及纹状体中L-ENK含量均明显升高，两组间除中脑外无明显差异；但大发作大鼠的海马、中脑及纹状体L-ENK含量显著高于对照组。大发作后各脑区的L-ENK含量呈逐渐下降的过程。结论 L-ENK可能参与了癫痫的发生过程。