口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白诱导实验性CIA小鼠免疫耐受

评价口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白 (chickentypeⅡcollagen ,CCⅡ )对胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)小鼠的抗炎及免疫作用的影响。方法 :以CCⅡ蛋白与福氏完全佐剂免疫昆明种小鼠 ,并于第 2 1天强化免疫 1次。CCⅡ于致敏前第 5天即开始灌胃给药 ,共 2 0d。每周两次评价多发性关节炎评分。以ELISA法测定CIA小鼠血清抗CⅡ抗体。以流式细胞测定法测定小鼠脾T淋巴细胞亚型。以ELISA法测定佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL 1分泌水平。结果 :口服CCⅡ 5 μg·kg-1和 5 0 μg·kg-1可明显降低多发性关节炎评分值 ,而25 0 μg·kg-1剂量组则无作用 ;CCⅡ 5 μg·kg-1剂量组可抑制CIA小鼠升高了的血清抗CⅡ抗体水平 ;口服CCⅡ可使CIA小鼠升高的L3T4+/Lyt 2 +值有所降低。口服CCⅡ可使佐剂性关节炎大鼠升高了的IL 1水平有所降低。结论 :口服CCⅡ可抑制CIA小鼠多发性关节炎的发生 ,此作用可能有体液免疫和细胞免疫两种机制参与。以上作用的发生为剂量依赖性的 ,即小剂量作用最强。     

阿克他利免疫调节作用的初步研究

目的:观察阿克他利对免疫增强及免疫抑制小鼠的迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)的影响以及对以上两种小鼠T细胞亚型的影响,以期观察阿克他利的免疫调节作用及其免疫调节作用机制。方法:不同浓度环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)造成免疫增强及免疫低下小鼠模型,采用2,4二硝基氟苯(dinitrofluorobenzene,DNFB)免疫及攻击测定小鼠DTH反应;测定模型小鼠脾T淋巴细胞亚型的改变。结果:阿克他利对由大剂量Cy(致敏前3d,Cy250mg·kg-1,皮下注射)造成的DTH增强有明显的抑制作用,对由Cy(致敏当天,80mg·kg-1,皮下注射)造成的小鼠DTH低下有恢复作用。进一步观察,发现阿克他利可有效调节过高或过低的T细胞亚型水平,对Cy造成的免疫增强小鼠,使Th与Ts数量均有下降,但Th下降比例大于Ts,使Th/Ts值随剂量增加而降低;对Cy造成的免疫抑制小鼠,阿克他利可使Th、Ts有所回升,而Ts回升更明显,亦使Th/Ts值下降。结论:阿克他利具有显著的免疫调节作用。     

人肝癌Bel7402/5-FU耐药株多药耐药与凋亡关系的研究

目的　从凋亡的角度探讨人肝癌细胞Bel74 0 2 / 5 FU多药耐药的分子机制。方法　采用SRB法检测Bel74 0 2 / 5 FU耐药株的多药耐药性 ,用AnnexinV FITC/PI双标流式细胞术检测Bel74 0 2细胞及其耐药株的凋亡程度 ,PI单染检测细胞周期变化 ,RT PCR方法检测凋亡相关因子bcl 2、bcl xl、bcl xs、bax、fas、p5 3和cpp32的表达情况。 结果　Bel74 0 2 / 5 FU耐药株具有多药耐药性 ;相同剂量 30 μmol·L-1及 15 0 μmol·L-15 FU处理 ,Bel74 0 2细胞凋亡明显增加 ,G0 /G1期增加 ,S期、G2 /GM减少 ,耐药株不出现凋亡增加及细胞周期改变 ;耐药株凋亡相关因子bcl xl、bcl xs和bax表达上调 ,p5 3和cpp32表达下调。 结论　人肝癌Bel74 0 2 / 5 FU耐药株的多药耐药性可能和凋亡减少有关 ,抗凋亡因子bcl xl表达上调 ,促凋亡因子 p5 3和cpp32表达下调可能参与Bel74 0 2 / 5 FU耐药株的多药耐药。     

草栽与段木栽培的灵芝活性成分的分离与鉴定 Ⅰ.多糖肽成分的提取、纯化及性质

目的　研究草栽和段木栽培灵芝的多糖性质和含量 ;考察以草代木栽培灵芝的可行性的研究。方法　提取、分离、逆相透析方法研究二者子实体多糖。应用气相色谱、凝胶渗透色谱法测定多糖的组成、摩尔比和相对分子质量。 IR,1 H- NMR和 1 3C- NMR等光谱确定多糖肽化合物结构。结果　草栽灵芝多糖肽 ( GL PG )和段木多糖肽( GL PW)的重均相对分子质量 ( Mw)分别为 5 .13× 10 5和 5 .85× 10 5;黏均相对分子质量 ( Mη)分别为 6 .2 1× 10 5和6 .96× 10 5,二者具有相同的相对分子质量分布及光谱数据。从光谱分析中看出各单糖间的苷键构型相似 ,均以β-苷键为主 ;糖肽部分均含有相同的 16种氨基酸 ,糖的组份为鼠李糖、木糖、果糖、半乳糖、葡萄糖等 ,GL PW还含有微量甘露糖。结论　草栽灵芝与段木灵芝多糖肽的主要理化特性相似 ,其提取率比段木灵芝约高 2 .8倍 ,为草栽灵芝的综合开发与药用提供了科学依据。     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

茯苓多糖类的抗肿瘤作用和免疫增强作用

茯苓多糖类系从真菌门(Eumycophyta)、担子菌纲(Basidiomycetes)、多孔菌科(Polyporaceae)、茯苓属(Poria)、茯苓(Poria cocus Wolf)中提取出的多糖及共衍生物。国内、外的一系列研究证明,此类多糖具有抗肿瘤活性及免疫增强作用。现简要综述如     

Therapeutic role and its mechanism of gypenosides on delayed healing of experimental gastric ulcer induced by NCTC11637 strain HP in rats

AIM: To investigate the adverse action of Helicobacter pylori(HP) (NCTC11637 strain ) and the therapeutic effect ofGypenosides (GP) isolated from Gynostemma pentaphyllum onulcer healing in rats. METHODS: After ulcer induction byacetic acid in the stomach, rats were divided into 4 groups. Theywere eithe given ig with distilled water or with CagA ( ) andVacA ( ) NCTC1163HP (1 mg·kg~(-1)·d~(-1) ) alone or togetherwith GP (15 or 45 mg·kg~(-1)·d~(-1) ) for 9 d. The changes of     

在2006年中国药理学会新春联谊会上的讲话

今天，在京老中青药理学工作者齐聚一堂，辞旧迎新，共叙友谊。我仅代表中国药理学会给在座的药理学前辈、各位教授、第15届世界药理学大会（IuUPHAR-2006）的志愿者及所有光临联谊会的同志们、朋友们拜年，祝大家新年好!也籍此机会向全国的药理学工作者拜年，我相信即将来临的2007年对中国药理学工作者来说将是成功的一年!     

静注卡介苗建立免疫性胰岛素抵抗模型

目的建立并考察卡介苗诱导的胰岛素抵抗动物模型。方法用正糖钳实验方法及其他生化检验方法测定卡介苗每鼠10 mg iv后大鼠血糖、葡萄糖耐量、血清TNF-α、胰岛素刺激的葡萄糖代谢速率及其他生化指标的变化。结果卡介苗iv后第2,4及8周,动物的葡萄糖耐量均受到损伤,胰岛素刺激的葡萄糖代谢速率显著下降,血清TNF-α含量升高。结论卡介苗iv可造成稳定的胰岛素抵抗模型,其造模机理可能与升高大鼠血清TNF-α含量有关。     

灵芝多糖肽对ECV304细胞氧化损伤的保护作用

目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率。结果灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTT检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加。光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50mg.L-1,温育24h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡。细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%±6.4%(P<0.01)、82.1%±7.9%。结论灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用。