精神、应激与免疫

精神、应激与免疫陆正武，林志彬本文就心理因素通过神经系统影响躯体健康的问题作一综述。一、条件反射与免疫调节已有大量实验证明免疫反应可以形成条件反射。Ｈｉｒａｍｏｔｏ等［２］以环磷酰胺作为非条件刺激，以糖水＋ＬｉＣｌ注射为条件刺激，只需经过一次结合处理...     

基因增强的伦理争议与反思

基因增强是近年来国内外研究的热点之一,基因增强在有望治疗人类基因性疾病和提升人类能力、性状的同时,也引发了一系列伦理问题。从伦理视域展开,支持基因增强的一方从人性的开放与未完成状态出发,提倡将基因增强作为人性向善与促进社会公平的一种有效替代方案,并且认为基因增强并不必然导致不平等,相反,基因增强还有助于道德提升。反对者则从人性的完整性出发,认为基因增强给人的尊严带来挑战,会造成人类身份认同危机,并且对社会公平正义具有严重的冲击作用,也是对自然秩序的僭越。对支持与反对基因增强的伦理观点进行整理、分析可以发现,基因增强所引发的社会公平正义问题通过政府及市场作用的发挥可以得到合理解决,而其所引发的人性问题则较为复杂,对于自然标准的设定缺乏立足依据,同时,基因增强也让人进一步反思人与技术的关系。     

灵芝多糖的免疫药理学研究及其意义

本文综合报道灵芝多糖的免疫药理学研究。多指标综合研究结果表明,灵芝多糖对正常小鼠具有明显的免疫增强作用;对免疫抑制药、抗肿瘤药、应激和衰老所致的小鼠免疫功能低下具有显著的免疫恢复作用。并在细胞分子水平初步分析了灵芝多糖的免疫增强(恢复)作用的机制。在此基础上,进一步探讨了灵芝“扶正固本”作用的原理。     

灵芝多糖肽拮抗吗啡的免疫抑制作用的体外试验

目的··:研究灵芝多糖肽(GPP)对吗啡所致免疫抑制的拮抗效应。方法··:采用中性红法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;采用[3H]TdR参入法测定淋巴细胞增殖反应;分别采用胸腺细胞增殖法和依赖IL-2和HT-2细胞株测定IL-1和IL-2生成。结果··:体外GPP50-800μg·ml-1可以不同程度地翻转高浓度吗啡所致的巨噬细胞吞噬功能降低,IL-1/IL-2产生减少及淋巴细胞增殖功能减退,使之恢复正常。结论··:提示GPP直接地使遭受抑制的免疫细胞的功能得以恢复,产生功能性拮抗作用。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素８（ＩＬ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

组织胺受体与药物作用

一、概述 Dale和Laidlaw(1910,1911)最早观察到组织胺(Histamine,HA)的药理作用,并发现此作用与过敏反应极其相似。1927年Best,Dale,Dudley和Thorpc等从新鲜的肝和肺组织中提取出组织胺,证明组织胺是存在于体内的天然成分,此后在其它组织中也发现了组织胺。1937年即发现抗组织胺药能特异性地拮抗组织胺的部分药理作用,如能保护豚鼠对抗各种致死剂量的组织胺;拮抗组织胺引起的多种平滑肌痉挛以及非常明显地减轻过敏性休克的症状。并因此推测在一些器官和组织中存在组织胺受体。Ash和Schiled(1966)证明,一些已知的抗组织胺药不能对抗组织胺引起的胃酸分泌和大鼠子宫抑制,并把参与这些反应的组织胺受体定为“非H_1型”     

灵芝多糖肽GL-PPSQ_2结构研究及其应用

目的从灵芝Ganoderma水提物中分离纯化活性多糖肽,对其进行结构研究,并作为对照品用于灵芝产品中多糖肽含量测定。方法采用热水提取、膜超滤技术和凝胶过滤色谱等方法进行分离纯化,根据理化测定及波谱数据分析鉴定化合物结构。检测多糖肽含量采用高效液相色谱仪附紫外检测器,以水作为流动相,体积流量为1mL/min。结果灵芝多糖肽相对分子质量为5.0×10~4,质量分数97%以上,得率为0.49%,多糖含量达87.17%,单糖组成以葡萄糖为主和少量甘露糖组成的多糖,其物质的量比为31.85∶1.00,含有16种氨基酸,氨基酸总量为5.04%。依据甲基化、一维和二维核磁谱图,GL-PPSQ2结构重复单元为主链由→3)-β-D-Glcp-(1→构成,每4个→3)-β-D-Glcp-(1→在O-6位连接一个长支链,该支链由α-D-Glcp-(1→、→4,6)-β-D-Glcp-(1→、→4)-β-D-Glcp-(1→和→6)-β-D-Glcp-(1→依次相连构成。结论通过膜技术和凝胶色谱分离纯化得到活性多糖肽,该方法简便、快速,为灵芝提取物及其产品中多糖肽质量控制提供了科学依据。     

心力衰竭室性心律失常与心脏性猝死的研究及治疗进展

心力衰竭是各种心脏疾病的终末表现,心力衰竭患者合并室性心律失常是临床上一种常见现象,室性心律失常是心力衰竭患者心脏性猝死的主要原因。通过研究心力衰竭患者室性心律失常发生机制和猝死风险,对患者进行危险分层并实施安全有效的干预措施,对于降低心力衰竭患者的死亡率及改善预后有重要临床意义。     

氯苯扎利钠对正常大鼠及佐剂性关节炎大鼠IL－1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H_2O_

研究了氯苯扎利钠（ＣＣＡ）对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠ＩＬ－１活性及大鼠腹腔巨噬细胞Ｈ＿２Ｏ＿２释放的影响。经ＣＣＡ（１０．２００μｇ／ｍｌ）作用后所制备的含ＩＬ－１上清液（正常大鼠腹腔巨噬细胞１．５×１０￣７／ｍｌ，ＬＰＳ８μｇ／ｍｌ）使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性（［３￣Ｈ］ＴｄＲ参入法）降低。ＣＣＡ对佐剂性关节炎大鼠ｉｐ￣７天后可使升高的ＩＬ－１活性降低。采用酚红法测定Ｈ＿２Ｏ＿２释放，可见ＣＣＡ５～１００μｇ／ｍｌ对腹腔巨噬细胞Ｈ＿２Ｏ＿２释放抑制作用明显。这些结果表明，ＣＣＡ抗炎和治疗ＲＡ的机制之一可能是通过干扰ＲＯＳ的释放及抑制ＩＬ－１活性，使ＩＬ－１作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。     

第十五届世界药理学大会闭幕词

Dear Professor Sue Duckies, Dear Professor Vanhouttee, Ladies and Gentlemen： Good afternoon ! The programs of 15^th World Congress of Pharmacology have been finished completely. It means that this scientific meeting accomplished one＇s mission. More than 3127 participants from 64 countries including invited speakers, delegates for post section, accompanying persons, exhibitors and so on joined in the meeting. Organizer supported 30 participants from 9 countries. 23 plenary lectures, over 264 invited lectures in 55 symposia and 5 workshops have been presented in this congress. More than 2600 posters involved over 42 important subjects also presented. The scientific reports summarized the fields of all pharmacology and related course of study. Most of oresented articles reflected the congress theme. ＂Pharmacology in the 21st Century： a Bridge between the Past and the New Molecular Frontiers＂. We also had additional programs including the EPHAR Mini - Symposium, British Pharmacological Society 75^th Anniversary Plenary Lecture, Canada Award Lecture, Danish Lecture, and so on. These special activities presented rich and interesting programs.