FTY720对免疫性肝损伤保护作用的研究

目的　应用免疫性肝损伤模型研究FTY72 0对肝脏的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法　分别以BCG +LPS和ConA诱导两种免疫性肝损伤模型并通过测定血清中ALT和AST水平的变化检测FTY72 0对两种肝损伤的保护作用。以ELISA方法测定血清中细胞因子IFN γ及IL 4水平的变化并应用淋巴细胞增殖实验检测FTY72 0对淋巴细胞增殖能力的影响。结果　FTY72 0可以使两种肝损伤模型中升高的血清ALT和AST水平下降 ,并可以降低肝损伤时血清中IFN γ及IL 4的水平 ,实验还证明FTY72 0可以抑制淋巴细胞的增殖。结论　FTY72 0预防应用对免疫性肝损伤有保护作用 ,其保肝作用机制可能和抑制淋巴细胞的增殖 ,进一步抑制细胞因子的产生有关     

含灵芝血清对小鼠淋巴细胞增殖及IL-2产生的影响

中药的血清药理学方法是近年发展的一种新实验方法,它采用含药血清进行体外试验,可以克服中药粗制剂对试验结果的干扰,并可与植化方法配合对含药血清中的有效成分进行分离鉴定,亦可反映中药在体内的代谢、转化,本研究应用中药血清药理学方法进一步研究灵芝的免疫药理学作用。材料与方法1 材料1.1 动物 BALB/c、C57BL/6j 近交纯系小鼠,8～12周龄,体重18～22g,雌雄兼用,均购自北京医科大学实验动物部。1.2 试剂刀豆蛋白 A(ConA)、MTT 购自 SIGMA 公司;RP-MI1640购自 GIBCO 公司;小牛血清购自北京北郊农场,56℃     

蜂王浆对小鼠免疫功能的增强作用

蜂王浆2.5g/kg/d ig×8d,可增加小鼠iV碳粒的廓清速率,并能完全对抗可的松对碳粒廓清速率的抑制作用,使之恢复正常。蜂王浆还增强小鼠的羊红细胞(SRBC)致敏的足跖迟发性过敏反应(DTH),并使环磷酰胺所致DTH反应低下完全恢复正常。蜂王浆2.5g/kg/d ig×7d对正常及注射环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的溶血素形成无影响。     

灵芝多糖拮抗环孢素A,氢化可的松及抗肿瘤药的免疫抑制作用

灵芝多糖在50,100和200μg·ml~1时可完全拮抗环孢素A,丝裂霉素C,氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的轻度抑制(抑制50％以下)作用,部分拮抗氢化考的松对MLR的严重抑制(抑制50％以上)作用。     

灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的研究灵芝多糖(GlPS)抗肿瘤作用及其机制。方法通过相差显微镜和间接免疫荧光的方法鉴定了人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。采用MTT法检测GlPS对人前列腺癌细胞(PC-3M)和HUVECs增殖的影响。检测GlPS对PC-3M细胞与HUVECs粘附的影响。采用transwell双层小室观察GlPS对PC-3M迁移穿过单层HUVECs的影响。结果GlPS对PC-3M无直接细胞毒作用,对HUVECs增殖无显著性作用。GlPS能够减少粘附和迁移穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目。结论灵芝多糖通过抑制肿瘤细胞粘附并迁移穿过内皮细胞发挥其抗肿瘤作用。     

羧甲基茯苓多糖的抗肿瘤实验

茯苓[Poria cocos(Sehw．)Wolf]是一种药用真菌，是中药“四君八珍”之一，茯苓菌核中的β-茯苓聚糖(β-Pachyman)约占茯苓菌核干重的93％，β-茯苓聚糖转化成为β-茯苓多糖(β-Pachymaran)才具有抗肿瘤活性。为了使茯苓多糖溶于水，便于人体吸收，必须用氯乙酸进行醚化，使茯苓多糖变成一种水溶性多糖——羧甲基茯苓多糖(Carboxymethylpachymaran，CMP)。本文报道三明市真菌研究所药用真菌研究室研制的CMP抗肿瘤实验。     

中医药传统理论指导灵芝的中西医结合研究

1971年全国开展了防治慢性支气管炎工作 ,从民间验方中发现灵芝对慢性支气管炎有效 ,因而上级主管部门向我们下达了研究灵芝防治慢性支气管炎疗效和机制的任务 ,并成立了北京市防治慢性支气管炎灵芝研究协作组 ,基础与临床相结合 ,开始工作。也从此开始了我的漫长的灵芝研究工作。我毕业于北京医学院医疗系 ,是学西医的 ,因此很自然就把药理研究的目标对准了慢性支气管炎的咳、痰、喘、炎四症 ,初步药理实验结果虽也发现灵芝制剂如灵芝子实体醇提取物和水提取物、灵芝发酵浓缩液等有一定的镇咳、平喘作用以及抑制过敏介质释放作用 ,但这些作…     

格列酮类降糖作用研究进展

格列酮类化学上属于噻唑烷二酮类化合物。格列酮类增加靶组织对胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗,是一类新型口服降糖药,被称之为胰岛素增敏剂。格列酮类对正常动物和Ⅰ型糖尿病模型无降糖作用,对遗传胰岛素抵抗模型和人工胰岛素抵抗模型疗效佳。胰岛素抵抗的研究需要正糖夹技术进行检测,正糖夹的评价指标主要是平衡状态下的葡萄糖输注速率。格列酮类降糖作用机制目前认为与过氧化物酶体增殖激活受体有关,格列酮类作用于PPARγ,间接参与胰岛素的信号传导,导致增强胰岛素的效应,但确切机制尚未清楚。     

雷帕霉素对小鼠脾淋巴细胞走后门殖及产生细胞因子的影响

目的：研究雷帕霉素（RAPA）对ConA、PHA、LPS诱导的小鼠脾细胞增殖反应,混合淋巴细胞反应,脾T淋巴细胞亚型及细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α含量的影响。方法：MTT法测定淋巴细胞增殖实验、混合淋巴细胞反应,流式细胞法测定脾T淋巴细胞亚型,结晶紫染色法测定TNF-α,E-LASI法测定IL-2,IFN-γ。结果：RAPA可显著抑制ConA、PHA和LPS诱导的小鼠脾细胞增殖和混合淋巴细胞反应（MLR）,对小鼠脾T淋巴细胞亚型无明显影响。RAPA还可明显抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2,IFN-γ,但对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α无效。结论：RAPA抑制小鼠免疫功能的作用机制与CsA不同。     

灵芝的抗衰老与抗阿尔茨海默病的药理研究进展

该文综述灵芝抗衰老与抗阿尔茨海默病的药理研究进展。灵芝多糖可显著改善老年小鼠的免疫功能,使降低的空斑形成细胞反应、T 和 B 淋巴细胞的增殖反应、混合淋巴细胞反应以及白介素 -2 生成恢复至接近正常水平,这一作用与灵芝多糖增强老年小鼠脾细胞的 DNA 多聚酶 α活性有关。灵芝多糖通过抗氧化应激可延缓细胞、器官和组织的衰老。灵芝多糖、三萜以及灵芝孢子粉可改善阿尔茨海默病动物模型的学习与记忆功能和海马的组织病理学损伤,其机制与灵芝的抗氧化清除自由基作用密切相关。