敲除TRPC6对MPTP诱导小鼠神经炎性损伤的影响

目的在小鼠MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)诱导的神经炎症模型中检测小胶质细胞的TRPC6通道的表达,并探究TRPC6通道对于炎症表达和多巴胺能神经元损伤的影响。方法在MPTP注射的小鼠中,用标记CD11b的磁珠分选出黑质区域的小胶质细胞,并通过蛋白质免疫印迹的方法检测TRPC6的表达。在构建CD11b-TRPC6~(-/-)小鼠后,通过免疫荧光的方法检测MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及多巴胺能神经元的损伤。同时结合蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR的方法,在MPTP模型中检测TRPC6敲除后cryαB蛋白水平和炎症因子表达。结果在MPTP注射的小鼠中,小胶质细胞中TRPC6通道的表达显著上调。另外,在注射MPTP的CD11b-TRPC6~(-/-)小鼠中,小胶质细胞中的cryαB蛋白水平被上调。同时,MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及炎症因子表达增强被抑制,而多巴胺能神经元的损伤得到缓解。结论小胶质细胞中TRPC6通道表达在MPTP模型中上调,而TRPC6的敲除可增加小胶质细胞中cryαB蛋白水平,并降低炎症因子的表达,从而减少多巴胺能神经元的损伤。     

阿托伐他汀对症状性冠状动脉点状钙化患者急性冠脉事件影响的研究

目的探讨阿托伐他汀是否降低症状性冠状动脉点状钙化患者的急性冠脉事件的发生率。方法纳入2012年1月～2014年12月于解放军第一七五医院经多层螺旋CT血管成像及钙化积分扫描检查及临床确定为症状性冠状动脉点状钙化的225例患者为研究对象,12周导入期后,共剔除7例不耐受患者,随机分配阿托伐他汀组108例,对照组110例。阿托伐他汀组采用除其他标准治疗+阿托伐他汀20 mg/d,对照组仅采用除阿托伐他汀外的其他标准治疗,研究终点为急性冠脉事件的发生、心血管死亡、急性冠脉事件所致住院。结果中位随访25.2个月,阿托伐他汀组108例和对照组110例患者中,分别有20例(18.2%)和31例(28.2%)发生研究终点事件[未校正风险比为0.79(95%CI:0.71～0.83),P=0.004;协变量校正后风险比为0.71(95%CI:0.63～0.81),P0.001],阿托伐他汀组各临床终点和急性冠脉事件所致总住院次数均减少。结论在症状性冠状动脉点状钙化患者中,联合阿托伐他汀的综合治疗可减少急性冠脉事件的发生率和心血管死亡率。     

螺内酯与培哚普利合用对老年退行性心瓣膜病左室重构的影响

目的: 观察螺内脂与培哚普利对老年退行性心瓣膜病(SDVHD)左室重构的影响.方法: 选择SDVHD并发充血性心力衰竭(CHF)患者168例,随机分为对照组(80例),治疗组(88例).对照组采用综合治疗,治疗组在上述治疗基础上加用螺内脂(安体舒通 )20 mg,2/d、培哚普利(雅施达2～8 mg/d),随防(9±3)mo,试验前后用彩超测定左室容积(LVV)、左室壁容积(LVWV)、左室腔容积(LVCV)及左室重量(LVM),并进行对比分析.结果: 临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05),治疗组试验前后量化的LVV,LVWV,LVCV,LVM对比均有明显缩小(P<0.05),对照组试验前后仅LVV及LVCV有明显缩小(P<0.05).进一步对两组同期数据比较治疗后治疗组LVV,LVWV,LVM较对照组变化有统计学意义(P<0.05).结论: 螺内脂与培哚普利合用防治SDVHD左室重构有效.     

红景天注射液对心肺复苏后大鼠心脏的保护作用

目的观察红景天注射液对心肺复苏后大鼠心脏的保护作用。方法 56只SD成年健康大鼠随机分为7组,每组8只。窒息法建立大鼠心肺复苏模型,在不同时间点给予红景天注射液(复苏前,复苏同时,复苏开始5min、30min、1h),并设立假手术组和不给药组作为对照。自主循环恢复维持2h后检测心肌组织白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,常规苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色病理观察。结果红景天呈时间依赖性降低心肺复苏后心肌组织IL-6、TNF-α以及血清cTnT水平(P<0.05),病理观察显示复苏前给药组心肌损伤最轻(P<0.05),复苏1h给药与不给药相比无明显差异。结论红景天可有效保护心肺复苏后大鼠心肌,作用呈时间依赖性,提前给药作用最明显,复苏1h给药基本无效。     

溶栓联合介入治疗急性心肌梗死的临床研究

目的分析溶栓联合介入治疗急性心肌梗死的疗效。方法AMI患者90例,按密封信封法将纳入病例分为对照组和观察组,每组45例。对照组单纯给予行PCI治疗,观察组给予溶栓联合介入治疗。比较2组PCI前后梗死相关血管开通率、出血并发症、住院期间主要心脏不良事件（MACE）发生率、病死率、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）。结果观察组术前、术后TIMI 3级血流、TIMI 3级开通率均显著高于对照组（P＜0．05）。2组患者均无严重出血并发症及脑卒中发生,少量出血事件及病死率比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。观察组MACE明显少于对照组（P＜0．05）。观察组治疗后LVEDD显著低于对照组（P＜0．05）,LVEF显著高于对照组（P＜0．05）。结论可使AMI患者更早获得TIMI3级血流,改善左心室功能,减少心脏不良事件发生,使患者获益更大。     

经胸超声心动图参数与心房颤动患者左心耳血栓形成关系研究

目的 分析经胸超声心动图参数与心房颤动(房颤)患者左心耳血栓形成关系。方法 回顾性分析2017年1月至2022年12月于厦门大学附属东南医院心血管内科住院收治的房颤患者临床资料,根据是否存在左心耳血栓分为血栓组(n=49)和非血栓组(n=638)。比较两组患者的实验室检查、超声心动图等参数差异。使用多因素Logistic回归分析左心耳血栓形成的独立危险因素。结果 与非血栓组相比,血栓组患者平均年龄更大(P=0.040)、阵发性房颤患者比例更低(P=0.007)、CHA₂DS₂-VASc评分更高(P=0.004)、使用新型口服抗凝药(NOAC)治疗比例更低(P=0.004)、维生素K拮抗剂(VKA)抗凝比例更高(P=0.022)、左室射血分数(LVEF)更低(P=0.0001)、左房内径(LAD)更大(P=0.001)。多因素二元Logistic回归分析结果可见,年龄增加(OR=1.126,95%CI:1.006～1.259,P<0.001)、CHA₂DS₂-VASc评分升高(OR=2.154,...     

红景天苷对失血性休克兔心功能及血清肌钙蛋白I水平动态变化的影响

目的观察红景天苷对失血性休克后兔心功能的保护作用,为进一步研究创伤的救治提供实验依据。方法24只新西兰大耳白兔随机分为4组,各6只,假手术组（A组）、红景天苷预处理组（B组,在模型建立前3d给予红景天苷耳缘静脉注射）、红景天苷后处理组（C组,在复苏成功即刻给予耳缘静脉注射红景天苷）、安慰剂对照组（D组）。后3组建立兔失血性休克模型,并于复苏后2周内在不同时间点监9n,4兔心功能及血清肌钙蛋白水平。结果B、c、D3组左室收缩末内径（LVESD）在复苏后1h时均高于A组（0．74±0．06,0．82±0．06,0．83-＋0．07VS0．60±0．04;P〈0．05）,但B组低于C、D2组,恢复更快;左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（Fs）也有类似改变,但模型各组左室舒张末内径（LVEDD）与假手术组比较无统计学差异（P〉O．05）：B、C、D3组血清肌钙蛋白I水平在复苏后即刻明显升高（5．37,7．83,8．01ng／m1）,而A组为阴性（P〈O．05）,但B组总体水平低于c、D2组（P〈O．05）,且恢复正常的时间更短。结论红景天苷预处理可减轻失血性休克兔的心肌损伤．保护心功能．并缩短心功能恢复时间。     

急性有心室梗死与缓慢性心律失常(附32例临床分析)

目的:总结我院32例急性右心室梗死(ARVI)并发缓慢性心律失常的临床规律与诊治要点,以提高其救治水平。方法:对32例ARVI并发缓慢性心律失常患者的临床资料进行分析。基础抢救选用阿托品,维持治疗用654—2,紧急情况选用异丙肾上腺素。结果:本组窦性心动过缓及Ⅱ°以下房室传导阻滞(A—VB)11例除1例死于泵衰竭.余均于72小时内恢复。15例Ⅲ°A—VB者及3例快—慢综合症者及时安装临时起搏器后,3～10日内恢复13例,2周后仍未恢复改装永久起搏器1例,因并发症死亡5例。结论:ARVI导致的缓慢性心律失常多可逐渐恢复,应区别轻重缓急,给予药物或起搏治疗。     

螺内酯治疗顽固性高血压的随机、单盲、对照试验

目的:评价螺内酯治疗顽固性高血压的疗效和安全性。方法:顽固性高血压患者随机分为观察组(58例)和对照组(66例),在常规三联抗高血压治疗的基础上观察组加用螺内酯20～40mg/d,对照组给予安慰剂,两组治疗均包括一种利尿剂,治疗第1周及1、3、6个月复查血钾、血肌酐、血压等。结果:螺内酯治疗1个月时显示出轻度的降压作用,以收缩压下降更为显著,随着疗程的延长,降压效果增强,治疗1、2、3个月两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化值差异均有统计学意义(P均<0.05)。安全性方面,观察组血钾水平较对照组明显升高,治疗1、2、3个月两组血钾水平变化值差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗1、2、3个月观察组血肌酐水平有轻度上升,和对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),但均未超过正常上限。结论:螺内酯治疗顽固性高血压在严密监测下是有效的、安全的。