杞菊地黄汤改善实验性大鼠视网膜变性的作用观察

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗作用。方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型组和杞菊地黄汤组。中药组大鼠ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1(15 mL.kg-1),模型组ig等体积生理盐水。两组动物均于生后47 d开始ig,每天1次,直至动物处死。生后50 d以N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)ip造成视网膜变性模型,预定时间行闪光视网膜电图(flash electroretinograms,FERG)检测,造模后2,5 d时分批处死动物,取右眼行病理切片,分别以TUNEL法检测视网膜外核层细胞的凋亡、HE染色检测视网膜外核层的厚度。结果:ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1组大鼠FERG消失时间较模型对照组明显延迟;造模后2 d,其外核层细胞凋亡指数(50.8±7.3)%低于同期模型组大鼠(81.1±9.7)%(P<0.01);造模后5 d,其视网膜外核层厚度(71±27)μm大于同期模型组大鼠(22±10)μm(P<0.01)。结论:杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有保护作用。     

百草枯半数致死量测定

目的测定百草枯对小鼠的半数致死量(half lethal dose,LD50)。方法60只小鼠随机分为6组,每组10只,雌雄各半。给小鼠灌服不同浓度的百草枯溶液,观察小鼠的中毒症状;采用概率单位法计算百草枯的LD50值及其95%的可信限。结果给药后不同时间内,小鼠出现自由活动减少,濒死时呼吸频率增快、张口呼吸、鼻翼扇动等中毒症状。百草枯的LD50为104.72 mg.kg-1,LD50的95%平均可信限为94.26~116.32 mg.kg-1。结论百草枯属于中等毒性农药。     

针刺时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的实验研究

目的:探讨针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的变化。方法:采用RT-PCR技术测定各组大鼠脂肪组织瘦素基因表达水平的变化,运用TUNEL法检测脂肪细胞凋亡的变化,观察二者的相关性。结果:肥胖组脂肪组织中瘦素基因表达水平显著高于正常组(P<0.01),而脂肪细胞凋亡指数明显低于正常组(P<0.01);针刺组脂肪组织中瘦素基因表达水平较肥胖组明显下降(P>0.05),而脂肪细胞凋亡指数较肥胖组却明显升高(P<0.01);且肥胖组脂肪组织瘦素基因表达与其脂肪细胞凋亡指数呈显著负相关(P<0.01)。结论:针刺可使单纯性肥胖大鼠瘦素抵抗作用被破坏和促进脂肪细胞凋亡,可能是针刺减肥的重要机制。     

二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究

目的　探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法　用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果　DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论　DADAG有较强的体内外抗瘤作用     

二乙酰二脱水卫矛醇抗脑白血病的作用及机制

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1,2 :5 ,6 -dianhydro - 3,4-diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法和DNA掺入法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L12 10细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L12 10细胞有明显的抑制作用 ;对体外白血病L12 10细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4.6mg·L-1。DADAG不可逆地抑制L12 10细胞内DNA的生物合成。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖及DNA合成密切相关     

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用

目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。     

Effects of aluminum 3 oxo acetyl 11 deoxoglycyrrhetinate on gastric ulcers in rats

给予大鼠ｉｇ３－氧－乙酰－１１－脱氧甘草次酸铝（ＡＤＡ）,５０,１００ｍｇ·ｋｇ－１,与阴性对照组相比,可显著降低对阿司匹林及应激性胃溃疡的溃疡面积,显著减少胃液量,降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性;并且在相同剂量下,ＡＤＡ对阿司匹林和醋酸诱发胃溃疡的抑制作用显著比甘珀酸组强,同样ＡＤＡ还能显著增加胃内粘液量及胃壁内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）量．在醋酸型慢性胃溃疡模型中,ＡＤＡ１２５,２５０ｍｇ·ｋｇ－１（６２．５,１２５ｍｇ·ｋｇ－１,早晚各一次）,连续１４ｄ,显著提高溃疡处胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）和溃疡治愈率,对血清钠,钾浓度无影响,相反甘珀酸可显著降低血清钾浓度．结果表明,ＡＤＡ可抑制溃疡形成及促进溃疡愈合,长期大剂量应用无甘珀酸引起的低血钾副作用,其抗溃疡机理可能与降低胃液总酸度,胃蛋白酶活性和促进胃粘液分泌,胃壁内ＰＧＥ２量及ＧＭＢＦ增加有关     

腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响

目的　探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法　生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每次 4只分别于6、12、2 4、4 8h ,3、5d行闪光视网膜电图 (ERG)检查 ,并于造模 1、2、3、5、7、10d全麻后处死动物 ,取眼球做病理切片。结果　MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1剂量组ERGa波消失时间分别为 6、12h ,3d ,b波消失时间分别是 12、2 4h ,5d。HE染色显示 :以中周部视网膜为观察对象 ,MNU 30mg·kg-1组第 3天开始出现外颗粒层结构改变 ,第 10天光感受器细胞显著减少 ,但未消失 ;MNU 4 0和 5 0mg·kg-1组第 1天即出现外颗粒层排列紊乱 ,外颗粒层消失时间前者在第 10天 ,后者在第 5天。所有模型切片结果 ,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异。结论　MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞。     

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg／kg、60 mg／kg、70 mg／kg和80 mg／kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。     

二乙酰二脱水卫矛醇诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机理

目的研究二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导人白血病HL-60细胞凋亡及其机理。方法MTT法观察DADAG的体外抗增殖作用;透射电镜、DNA梯形条带和流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡;Western blotting法和caspase-3检测试剂盒分析DADAG诱导HL-60细胞凋亡与Bcl-2家族成员和caspase-3的关系。结果DADAG明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞发生凋亡。8 μg·mL^-1 DADAG处理HL-60细胞不同时间后,Bcl-X_L蛋白水平呈时间依赖性地下降,而Bad蛋白水平上调。DADAG处理HL-60细胞24 h后,caspase-3酶活性达峰值。Caspase-3抑制剂z-DEVD.fmk可部分逆转DADAG诱导HL-60细胞凋亡的作用,而caspases广谱抑制剂z-VAD.fmk可完全逆转此作用。结论DADAG诱导HL-60细胞凋亡依赖caspase-3途径的激活,而caspase-3的激活可能与Bcl-2家族成员密切相关。