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目的观察丙泊酚复合不同靶控浓度雷米芬太尼对乳腺区段切除手术麻醉效果和术后恢复的影响。方法 60例择期行乳腺区段切除手术的患者,随机均分为R1、R2、R3组,雷米芬太尼的靶控浓度分别为2、4、6ng/ml,丙泊酚靶控浓度为4μg/ml。记录丙泊酚用量、血流动力学、BIS值、术中肢动及术后恢复情况。结果 R2、R3组患者意识消失时间和喉罩置入时丙泊酚总用量明显少于R1组(P0.05)。喉罩置入前、后和切皮后R2、R3组的MAP、HR较R1组明显下降和减慢(P0.05);R1组术中肢动的反应和丙泊酚用量明显高于R2、R3组(P0.05);手术结束后自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔除喉罩时间、定向力恢复时间、以及苏醒后VAS评分、恶心呕吐发生率三组间差异均无统计学意义。结论在乳腺区段切除手术中,靶控输注4μg/ml丙泊酚复合大于4ng/ml的雷米芬太尼可以取得满意的麻醉效果,且术后恢复迅速。 相似文献
23.
目的:探讨抗肺心衰合剂治疗肺心病急性发作期的疗效及其作用机制。方法:将患者随机分为两组,治疗组用抗肺心衰合剂50ml配合西药抗感染、改善通气等,不用西药利尿、强心及呼吸兴奋剂,并与单纯西药常规治疗(抗感染、改善通气、扩管、抗凝、利尿、强心、使用呼吸兴奋剂等)进行比较。结果:治疗组60例,显效36例,有效21例,无效3例(其中死亡1例),总有效率为95%;对照组42例,显效22例,有效12例,无效8例(其中死亡3例),经统计学处理,两组疗效具有显著性差异(P<0.01)。治疗组治疗前后PaO2、SaO2、PaCO2、ANP、TXB2、6-k-PGF1α及血液流变学指标比较,具有极显著性差异(P<0.01)。结论:抗肺心衰合剂对肺心病急性发作期具有肯定的疗效,机制可能与其能提高PaO2及SaO2,降低PaCO2,降低血浆心钠素水平及TXB2水平,提高血浆6-k-PGF1α以及改善血液流变性等有关。 相似文献
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弥漫性血管内凝血 (DIC)是一种获得性凝血障碍综合征 ,是危及孕产妇生命的急症之一 ,在孕产妇的死亡率中居于首位[1] 。本文对 5例产科病人DIC的发病和抢救过程进行回顾性分析 ,以探讨产科重症DIC的临床抢救措施。1 临床资料1.1 一般资料 本院 2 0 0 1~ 2 0 0 2年成功抢救的DIC病人 5例 ,平均年龄 2 6岁 (2 2~ 2 9) ,孕期 2 0~39周。 5例病人均存在诱发DIC的高危因素 ,其中有宫内死胎 1例 ,胎盘早剥 2例 ,妊娠期糖尿病 1例 ,羊水栓塞 1例。1.2 实验室检查及术中处理情况 见表 1。表中缩写词为FIB :纤维蛋白原 ;PT :血浆凝血… 相似文献
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中药的新药开发已出现极佳的契机。美国食品药物管理局(FDA)对中药新药开发及临床试验,将有很大的政策改变,拟将中药复方列为非传统医学新药开发的范围内。从事新药开发的专家学者表示,中药新药开发将可能成为未来台湾药品市场的主流。 相似文献
29.
目的:评价不同麻醉方法用于尿道下裂患儿的效果。方法:择期拟行尿道下裂成形术患儿90例,ASA分级
为I或II级,年龄为2.0~6.0 (4.0±1.3)岁,体质量11.50~21.00 kg,采用随机数字表法,将患儿随机分为全身麻醉复合硬膜
外阻滞组(I组)、全身麻醉组(II组)和全麻喉罩复合硬膜外阻滞组(III组),每组30例。所有患儿入室后静脉麻醉诱导,
麻醉维持均采用七氟醚吸入,使脑电双频指数值维持45~60。I组行硬膜外穿刺麻醉;II组麻醉诱导后置入喉罩;III组
置入喉罩并行硬膜外穿刺阻滞。观察3组的麻醉效果、血流动力学变化、不良反应和术后并发症。结果:与I组及II组
相比,III组患儿血压、心率更平稳,术后躁动和不良事件发生率均较两组低(均P<0.05)。结论:全麻喉罩复合硬膜外
阻滞用于尿道下裂的患儿麻醉效果优。 相似文献
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目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对
TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响。方法:
采用原代培养大鼠小胶质细胞,设立对照组、TNF-α组(25 ng/mL)、TNF-α(25 ng/mL)+SB 203580组(10 μmol/L)、SB
203580组(10 μmol/L),各组细胞经药物处理16 h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况,Western
印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表达情况,用反转录PCR检测HMGB1 mRNA表达。结果:经TNF-α刺激
后,大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高;SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38 MAPK表达
(P<0.01),同时下调HMGB1mRNA和HMGB1蛋白的表达。结论:TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表
达,并且其诱导机制与p38 MAPK被快速激活相关。 相似文献