影响小丸崩解时间的因素及解决方法

小丸的崩解是指在一定条件下、在规定的液体介质中,小丸的粉粒溶解扩散并通过指定筛网的过程。同片剂一样,小丸服用后在体内需先经过崩解,才能被溶解、吸收、分布而发生疗效。不能崩解或崩解得过快、过慢,均直接影响丸剂的疗效。因此,要严格控制小丸的崩解度。然而,...     

二氮嗪抑制Aβ1-42对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧的影响

目的：探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1-42细胞毒性作用及其分子学机制。方法：采用不同浓度的Aβ1-42和二氮嗪同时处理神经胶质瘤U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（JC-1）检测线粒体膜电位；     

慢性淋巴佃胞白血病并发胃弥漫大B细胞淋巴瘤(Richter''s 综合征)1例

患者,男性,70岁.于2004年5月体检血常规示WBC125×109.查骨髓示骨髓增生活跃高水平,淋巴细胞占98%,诊断为慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL),见图1.遂给予FC(F:氟达拉滨,C:环磷酰胺)方案化疗6个疗程.     

21354名初高中毕业生沙眼调查

我科在进行高考体检的同时,对21354名初高中毕业生沙眼发病情况进行了调查,现将调查结果报告如下。对象和方法检查对象为1986—1990年高中毕业生和部分初中毕业生,其中高中毕业生16833名,年龄在16～20周岁;初中毕业生4521名,年     

平板训练联合音乐干预对帕金森病患者冻结步态的影响

目的 观察平板训练联合音乐干预对帕金森病（PD）患者冻结步态的治疗作用。 方法 采用随机数字表法将56例PD伴冻结步态患者分为对照组、平板组、音乐组及联合治疗组。对照组患者给予常规抗PD药物（如左旋多巴、多巴胺受体激动剂等）治疗,根据每位患者实际情况酌情调整剂量及配伍。平板组、音乐组患者在上述药物治疗基础上分别辅以平板训练或音乐干预,联合治疗组则在常规药物治疗基础上辅以平板训练及音乐干预。于治疗前、治疗8周后分别采用冻结评分、起步时间、跌倒次数、统一帕金森病评分量表（UPDRS）-Ⅲ和改良Barthel指数（MBI）评分对各组患者疗效进行评定。 结果 治疗前4组患者冻结评分、起步时间、跌倒次数、UPDRS-Ⅲ及MBI评分组间差异均无统计学意义(P>0.05);治疗8周后平板组及联合治疗组上述疗效指标均较治疗前明显改善(P<0.05),而音乐组仅有UPDRS-Ⅲ及MBI评分较治疗前明显改善(P<0.05);通过进一步组间比较发现,治疗后联合治疗组冻结评分［（1.58±1.48）分］、起步时间［（3.58±3.23）s］、跌倒次数［（3.52±5.79）次］、UPDRS-Ⅲ评分［（22.51±7.54）分］及MBI评分［（49.71±28.38）分］均显著优于平板组、音乐组及对照组水平,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论 平板训练联合音乐干预能显著缓解PD患者冻结步态,减少摔倒次数,对提高患者日常生活活动能力、改善生活质量具有重要意义,该联合疗法值得临床进一步推广、应用。     

打消农民顾虑，要说更要练

今年，当涂县被安徽省确定为新型农村合作医疗制度试点县之后，在动员农民对特别注意突出新型农村合作医疗的“新”字，向群众宣传新型合作医疗是由政府组织、支持、引导、个人、集体、政府多方筹资，     

你了解白血病吗?

白血病是一类由造血干细胞发育异常引起的恶性疾病.根据白血病细胞的分化程度及自然病程长短,白血病可以分为急性和慢性两类.急性白血病的恶性细胞停滞在分化早期,疾病发展迅速,自然病程不到1年.而慢性白血病恶性细胞停滞在较为成熟的阶段,疾病发展相对缓慢,即使不治疗,也可生存数年.急性白血病是儿童最常见的恶性肿瘤,占所有儿童肿瘤的三分之一,慢性白血病主要累及老年人群.     

音乐联合心理治疗对伴睡眠障碍帕金森病患者多导睡眠图的影响

目的观察音乐联合心理治疗对帕金森病（PD）患者多导睡眠图的影响。 方法采用随机数字表法将64例伴睡眠障碍的PD患者分为对照组、音乐组、心理组及联合治疗组。对照组患者给予常规抗PD药物（如多芭类、多巴胺受体激动剂等）治疗,根据每位患者实际情况酌情调整剂量及配伍。音乐组、心理组患者在上述药物治疗基础上分别给予音乐或心理治疗,联合治疗组则在常规药物治疗基础上同时给予音乐和心理治疗。于治疗前、治疗21d后分别应用多导睡眠图（PSG）和Epworth嗜睡量表（ESS）评分对患者夜间睡眠和白天嗜睡情况进行检测,记录各组患者总睡眠时间（TST）、睡眠潜伏期（SL）、睡眠效率（SE）、快速眼动睡眠时间（REMS）、醒觉指数（AI）及ESS评分并进行对比分析。 结果治疗前4组患者TST、SL、SE、REMS、AI及ESS评分组间差异均无统计学意义(P>0.05);治疗21d后音乐组及联合治疗组患者上述疗效指标均较治疗前明显改善,其间差异均具有统计学意义(P<0.05),心理组仅有TST及SL较治疗前明显改善(P<0.05);通过进一步组间比较发现,治疗21d后联合治疗组TST［（367.56±26.84）min］、SL［（17.66±5.16）min］、SE［（75.5±14.3）%］、REMS［（13.41±6.22）min］、AI［（25.9±10.8）次/h］及ESS评分［（10.4±10.3）分］均显著优于音乐组、心理组及对照组水平,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论音乐联合心理干预能显著改善伴睡眠障碍PD患者的夜间睡眠结构,减少日间过度嗜睡,提高睡眠质量,该联合疗法值得临床进一步推广、应用。     

二氮嗪抑制Aβ1～42对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧水平的影响

目的探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1～42细胞毒性作用及其分子学机制。方法采用不同浓度Aβ1～42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平;膜联蛋白荧光素荧光染色检测U251细胞凋亡。结果(1)二氮嗪组神经胶质细胞瘤U251细胞在不同浓度Aβ1～42作用下,细胞存活率明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.05)。(2)半定量分析显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显低于正常对照组(P<0.01);而二氮嗪组U251细胞红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.01)。(3)流式细胞术检测显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞内的活性氧水平明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);经二氮嗪(1mmol/L)预处理后U251细胞内的活性氧水平下降,与单纯Aβ1～42组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)流式细胞荧光强度分析显示,无论Aβ1～42或Aβ42～1均不能引起U251细胞发生早期或晚期凋亡或坏死。结论Aβ1～42的细胞毒性作用明显早于其致细胞凋亡作用。提示尽早应用二氮嗪保护细胞线粒体功能状态,可预防长时间暴露于Aβ1～42导致细胞凋亡所引起的神经细胞数量的减少。