姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓LTP损害的保护作用

目的探讨姜黄素（Curcumin,Cur）对脂多糖（lipopolysaccride,LPS）诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）损害的保护作用。方法在大鼠分别腹腔注射LPS（3mg/kg）、Cur（300mg/kg）、Cur（300mg/kg）联合LPS（3mg/kg）7d后在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果 （1）LPS可显著降低脊髓LTP;（2）LPS显著降低LTP的效应可被Cur所抑制。结论姜黄素对LPS诱导的脊髓LTP损害具有保护作用。     

常规加丹红注射液治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的：观察常规加丹红注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：将慢性心力衰竭80例随机分为观察组和对照组各40例,对照组采用硝酸异山梨酯20 mg,加入到5%葡萄糖250 ml中静脉滴注,每天1次;观察组在对照组基础上,用丹红注射液20 ml,加入到5%葡萄糖250 ml中静脉滴注,每天1次。两组均10天为1个疗程,比较两组的临床疗效及治疗后心功能指标改善情况。结果：观察组总有效32例,占80.0%,对照组为19例,占47.5%,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;两组治疗后心功能各项指标较治疗前均有不同程度改善（P〈0.05,P〈0.01）;但观察组各项指标均优于对照组（P〈0.05）。结论：常规加丹红注射液可显著提高慢性心力衰竭的疗效。     

脑心通联合氟桂利嗪等治疗椎动脉型颈椎病眩晕疗效观察

目的：观察脑心通胶囊联合盐酸氟桂利嗪与盐酸丁咯地尔治疗椎动脉型颈椎病眩晕的临床疗效及不良反应。方法：选择椎动脉型颈椎病眩晕60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组采用氟桂利嗪＋丁咯地尔治疗,盐酸氟桂利嗪胶囊每次10 mg,每天1次;盐酸丁咯地尔片每次0.2 g,每天3次。观察组在对照组基础上加用脑心通胶囊,每次4粒,每天3次。疗程均为2周。比较两组临床疗效和不良反应。结果：观察组总有效29例,占96.7%;对照组为24例,占80.0%。两组比较,差异显著（P〈0.05）。两组均未发生不良反应。结论：脑心通联合氟桂利嗪与盐酸丁咯地尔治疗椎动脉型颈椎病眩晕疗效好,且安全。     

2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用

目的 探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油（2-AG）对海人酸（KA）损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流（INa）的调制作用及其分子机制。方法 原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM（CB1受体拮抗剂）+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流：包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果 在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度（P=0.009）;并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大（P=0.008）。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加（P=0.009）和钠电流激活曲线超极化方向移动（P=0.009）,且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论 2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。     

CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用

目的探讨大麻素受体1（CB1）在N-花生四烯酸乙醇胺（AEA）对海马齿状回颗粒细胞的抑制性突触的作用。方法应用电压钳技术在海马脑片齿状回颗粒细胞记录抑制性突触后电流（IPSC）,观察CB1受体的特异性抑制剂SR141716A（SR）和AEA对齿状回IPSC的影响。结果 （1）AEA对齿状回的抑制性突触具有抑制作用;（2）SR可翻转AEA对齿状回IPSC的抑制效应。结论 CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用。     

遗尿汤加肉桂外敷法治疗小儿遗尿症66例

目的:观察补益脾肾、固涩小便类中药内服配肉桂外敷法治疗小儿遗尿症的疗效。方法:采用遗尿汤内服、肉桂外敷法治疗小儿遗尿症66例,设立对照组60例。治疗组口服遗尿汤(麻黄、益智仁、党参、山萸肉、五味子、桑螵蛸、补骨脂、石菖蒲、金樱子、乌药、炙升麻等),肉桂研细高粱酒调制脐部外敷;对照组按常规给予对症治疗。结果:治疗组总有效率90.9%,对照组总有效率50%。两组比较有显著差异性(P<0.05)。结论:本法对小儿遗尿症有补益脾肾,固涩小便的功效,疗效明显优于对照组。     

化疗诱导神经病理性疼痛的研究进展

0引言 目前国内外有越来越多的文献报道紫杉类、长春生物碱类、铂类等抗肿瘤药物可产生神经损伤毒性作用,诱发神经病理性疼痛,表现为痛觉过敏和痛觉超敏,抗肿瘤药物的这种效应被称做化疗诱导的神经病理性疼痛.它给病人带来极大痛苦,已成为化疗药抗肿瘤治疗中最常见的并发症之一.尽管有关化疗诱导的神经病理性疼痛的机制目前尚不十分清楚,但随着动物模型的建立,相关的研究正在逐步深入.大量的研究表明病理性疼痛是由外周敏感化(peripheral sensitization)和中枢敏感化(central sensitization)介导的.在外周传入神经纤维中,由Aδ纤维和C纤维传导伤害性刺激.     

ErkⅠ/Ⅱ介导姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓突触可塑性损害的拮抗作用

目的 探讨ErkⅠ/Ⅱ与姜黄素对慢性脂多糖(LPS)诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的作用.方法 在大鼠分别腹腔注射LPS(3 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)联合LPS(3 mg/kg)7 d后在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位,观察姜黄素对脊髓LTP的效应,并应用蛋白质印迹法检测不同条件下ErkⅠ/Ⅱ和NF-κB蛋白的表达.结果 ①慢性给予LPS可显著降低脊髓LTP,此效应可被姜黄素所抑制.②LPS可显著上调脊髓磷酸化的ErkⅠ/Ⅱ蛋白表达水平,该增强效应为姜黄素所显著抑制.③姜黄素可显著拮抗LPS上调脊髓磷酸化NF-κB的蛋白表达水平.结论 姜黄素对LPS诱导的脊髓LTP损害的拮抗作用可能是通过ErkⅠ/Ⅱ信号途径介导的.     

环氧合酶2介导姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓突触可塑性损害的拮抗作用

  目的 探讨环氧合酶2 (COX-2)与姜黄素(Cur)对慢性脂多糖（LPS）诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）的作用。方法 分别给予大鼠腹腔注射LPS (3 mg/kg)、Cur（300 mg/kg）、Cur（300 mg/kg）或COX-2的选择性抑制剂NS398 (10 mg/kg)联合LPS (3 mg/kg) 7 d后,在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位,观察COX-2及Cur对脊髓LTP的效应,采用蛋白质印迹法检测不同条件下COX-2蛋白的表达。结果 慢性给予LPS可显著降低脊髓LTP,此效应可被Cur所抑制。Cur本身并不影响脊髓LTP。LPS降低脊髓LTP的效应亦可被COX-2的选择性抑制剂NS398所翻转。Cur及NS398均可显著抑制LPS诱导的脊髓COX-2蛋白表达的增强。结论 Cur对LPS诱导的脊髓LTP损害的保护作用可能是通过COX-2介导的。     

尾核神经元的原代培养及离子通道特性的研究

  目的 建立一种稳定的大鼠尾核神经元的分离和体外培养方法,用于中枢神经元离子通道特性的研究。方法 自新生24 h内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,结合酶消化及机械吹打分离尾核神经元,进行体外原代神经元培养。采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流和电压门控钾通道（Kv）电流。结果 分离出的神经元形态正常,细胞膜光滑有弹性,保存了主要离子通道的活性。结论 本方法适合用于中枢神经系统神经元离子通道的研究。