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温胃舒、养胃舒预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究温胃舒、养胃舒对产毒幽门螺杆菌(Hpylori)浓缩培养上清液(concentrated culture supernatant,CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:75只健康(?)BALB/c小鼠随机分成5组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ组)、硫糖铝保护组(Ⅲ组)、温胃舒保护组(Ⅳ组)、养胃舒保护组(Ⅴ组).分别用生理盐水(Ⅰ、Ⅱ组)、硫糖铝(Ⅲ组)和温胃舒(Ⅳ组)及养胃舒Ⅴ组)提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(Ⅰ组)及产毒Hylori菌CCS灌胃(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:单纯损伤组在组织病理和超微结构水平产生明显损害,保护组胃黏膜损害较单纯损伤组明显减轻.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组的胃黏膜EDS依次为1.18±0.31,2.47±0.58,1.72±0.73,1.61±0.73,1.56±0.67.单纯损伤组胃黏膜EDS明显高于生理盐水对照组(P<0.05);温胃舒、养胃舒保护组与硫糖铝保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0.05),各保护组之间比较EDS无显著性差异(P>0.05).结论:温胃舒、养胃舒对Hylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用. 相似文献
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安速快速检测试剂盒诊断幽门螺杆菌的现症感染 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:评价安速幽门螺杆菌(H pylori)快速检测卡诊断H pylori现症感染的敏感性及特异性.方法:对154例因上消化道症状进行胃镜检查的患者同时进行快速尿素酶试验及Warthin- Starry银染,同时取指血进行安速快速检测试剂盒检测.以快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染同时阳性或阴性作为诊断是否H pylori感染的金标准.结果:和金标准相比较,安速快速检测试剂盒敏感性为92.0%(81/88),特异性为94.0%(47/50).准确率为92.8%(128/138);与RUT相比安速快速检测试剂盒敏感性为89.7%(87/97),特异性为91.2%(52/57),准确性为90.3%(139/154).结论:安速快速检测试剂盒在没有进行根除治疗的患者中能够较好的反应现症感染的情况.临床可用于H pylori现症感染的诊断. 相似文献
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病历摘要
患者男,21岁.因"腰痛3个月,面色苍白1个月,发热2周"于2007年1月29日入院.
患者3个月来长久站立后觉腰痛,休息后缓解,无关节红肿及发热等不适.1个月来腰痛加重,伴左腹股沟部位疼痛及左下肢隐痛不适,脸色渐苍白,无自觉头晕、心慌及气短等不适,未经特殊处理.半个月来无诱因午后发热,体温可达38.0℃以上,不伴寒战,夜间出汗较多,晨起可自行退热,时感心慌,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无便血、黑便,无尿急、尿痛、尿频、血尿及酱油色尿.因腰痛日渐加重,发热不退,需卧床休息,偶服布洛芬止痛.在当地医院发现重度贫血,怀疑"骨髓瘤"转入我院.发病以来无消瘦,大便0~2次/d,黄色成形便,小便正常.既往体健,无烟酒嗜好.父母体健,家族史无特殊. 相似文献
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幽门螺杆菌感染对慢性胃炎胃黏膜细胞增殖的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞增殖的影响.方法:选择有和没有Hp感染的慢性胃炎病人共56例(Hp阳性者27例,Hp阴性者29例),采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体(TGFβRⅠ和TGFβRⅡ)的表达,Hp感染组和非感染组的差异的确定采用t检验和秩和检验.结果:有Hp感染者与无Hp感染者比较,PCNA标记指数和EGFR阳性率升高,差异有显著性;TGFβRⅠ和 TGFβRⅡ的表达降低,但差异没有显著性.结论:Hp感染促进了胃黏膜细胞的增殖,是否参与促进胃癌的发生值得进一步研究. 相似文献
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目的研究胃脂肪酶(lipase type F,LIPF)在胃癌中的表达,并分析其与临床病理特征及预后的相关性。方法收集胃癌手术切除后的石蜡包埋组织,包括胃癌组织122例和癌旁正常组织120例,整理临床资料及预后随访资料并进行相关性分析;用组织微阵列及免疫组织化学方法检测组织中LIPF的表达。选取5株胃癌细胞系及1株永生化正常胃黏膜细胞系GES1,利用qRTPCR方法检测LIPF mRNA的表达,用Western blotting方法检测各细胞系及8对新鲜配对胃癌组织中LIPF蛋白的表达。结果 LIPF在胃癌组织中的表达率显著低于癌旁正常组织(P0.001)。LIPF mRNA及蛋白在胃癌细胞系中微弱表达或不表达,在GES1细胞系中高表达(P0.01)。低表达LIPF胃癌患者5年内生存率显著低于高表达组(P0.001)。LIPF的表达与胃癌组织的浸润深度、Lauren分型密切相关(P0.05),与患者年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移、远端转移无明显相关性(P0.05)。结论 LIPF在胃癌中表达下调,其低表达与肿瘤浸润深度、弥漫型胃癌呈正相关,低表达LIPF胃癌组预后较高表达组差,LIPF可以作为胃癌预后潜在的分子标志物。 相似文献
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目的:研究胰腺导管腺癌癌旁正常胰腺组织和合并慢性胰腺炎组织中各级PanIN的发生率及与临床病理学指标间的关系。方法:对航天中心医院和北京大学第三医院1994年1月至2006年12月间外科切除的36例胰腺导管腺癌标本进行回顾性研究,比较研究标本中癌旁正常胰腺组织和合并慢性胰腺炎组织中PanIN的发生情况,并与临床病理学指标进行相关性分析。结果:36例标本中共有13例存在PanIN病变,发生率为36.1%。其中,癌旁合并慢性胰腺炎组织PanIN的发生率(57.1%)明显高于癌旁正常胰腺组织(22.7%)(P<0.05);癌旁合并慢性胰腺炎组织中高级别PanIN发生率(35.7%)明显高于癌旁正常胰腺组织(4.5%)(P<0.05),PanIN-3仅在癌旁慢性胰腺炎组织中见到。在不同性别、不同分化程度及不同临床分期间PanIN的发生率均未见明显差异;CA199阳性组与阴性组中PanIN的发生率有明显差异(P<0.01)。CEA、CA125阳性组与阴性组PanIN的发生率无明显差异。结论:胰腺导管腺癌癌旁正常胰腺组织和癌旁合并慢性胰腺炎组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持慢性胰腺炎是向胰腺癌发展过程中的重要形态学改变。 相似文献
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胃黏膜保护剂在临床中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
胃炎、胃溃疡等胃黏膜病变的发生是攻击因子(包括胃酸、胃蛋白酶、动力异常、胆酸、某些药物、酒精、以及幽门螺杆菌等)与防御因子(包括黏液黏膜屏障、黏膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌及上皮再生)之间失衡所致。当前临床上对这类疾病的处理注意力多放在减少损伤因素方面,例如:使用H2受体拮抗剂或PPI抑制胃酸的分泌,对幽门螺杆菌阳性的患者给予根除治疗等。临床上对增加保护因素重视不够。使用黏膜保护剂,增加保护因素是治疗胃黏膜病变的重要方面。 相似文献