幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用.方法:用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC11637,然后提取上清液,用浓缩上清液(concentrated broth culture supernatant,CCS)灌鼠胃.采用放射免疫方法测定血请胃泌素,用免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达.结果:灌服CCS组与对照组比较,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有4/8阳性,对照组无1例阳性;血清胃泌素升高,但统计学上差异无显著性.结论:产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生.     

幽门螺杆菌血清抗体对埃索美拉唑四联疗法根除效果的影响研究

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)血清抗体对埃索美拉唑(耐信)四联疗法根除效果的影响.方法 选取2010年8月-2011年11月我院诊治的胃十二指肠疾病患者为研究对象,采用前瞻性研究方法,纳入符合条件的慢性胃炎及消化性溃疡患者107例.采用蛋白芯片检测患者血清H.pylori尿素酶(Ure)、细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、热休克蛋白60(Hsp60)、硝基还原酶(RdxA)的IgG抗体.采用埃索美拉唑四联疗法进行根除H.pylori治疗,疗程结束后4周采用13C-尿素呼气试验判断H.pylori根除效果.结果 H.pylori总体根除率为86.0%(92/107).不同疾病类型[消化性溃疡(92.7%)vs.慢性胃炎(78.8%)]、抗CagA状态[CagA阳性(90.7%)vs.CagA阴性(75.0%)]患者H.pylori根除率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);不同性别、年龄及抗VacA、抗Hsp60、抗RdxA状态患者H.pylori根除率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素分析结果显示,疾病类型[OR=0.162,95%CI(0.034,0.764),P=0.021]、抗CagA状态[OR=0.219,95%CI(0.057,0.837),P=0.026]对Logistic回归方程的影响均有统计学意义.结论 埃索美拉唑四联疗法根除H.pylori效果满意,疾病类型、抗CagA状态是影响H.pylori根除效果的独立影响因素.     

消化性溃疡的发病机理及其治疗的现代概念

消化性溃疡的发病非常复杂 ,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 ,而其中胃酸起主导作用。早在 1910年Ｓｃｈｗａｒｔｚ的名言“没有胃酸就没有溃疡” ,所以胃酸一直在消化性溃疡的发病机理中占据统治地位。自从1982年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从慢性活动性胃炎病人的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)之后 ,Ｈｐ在溃疡病发病机理中的作用与胃酸进行挑战 ,有些学者也提出“没有Ｈｐ就没有溃疡”、“没有Ｈｐ就没有溃疡复发”。随着人们对溃疡病发病机理的新认识 ,自然对溃疡…     

枸橼酸铋钾对预防乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的实验研究

目的研究枸橼酸铋钾对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法将46只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组空白对照组(Ⅰ);单纯损伤组(Ⅱ);硫糖铝预防保护组(Ⅲ);枸橼酸铋钾(商品名为丽珠得乐)预防保护组(Ⅳ).分别用硫糖铝和丽珠得乐胶囊提前给预防保护组大鼠灌胃,其后用乙醇灌胃致急性胃粘膜损伤,然后分别测定各组大鼠的胃粘膜溃疡指数、胃粘膜血流、胃粘膜氨基己糖含量及前列腺素含量等指标,并在显微镜下观察组织学变化,以评价胃粘膜损伤程度及药物预防保护效果.结果实验测得Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ各组的胃粘膜损伤指数依次为0.46±0.69,57.55±18.81,9.17±3.54,3.67±2.64;胃粘膜血流依次为46.00±6.51,39.46±7.16,43.83±3.86,50.83±6.58(胃窦);39.64±5.64,38.36±9.03,46.83±7.36,53.83±7.65(胃体大弯);51.27±6.34,44.91±5.39,48.83±6.58,53.83±6.95(胃体小弯);胃粘膜氨基己糖含量(μg*mg-1蛋白)依次为118.23±15.82,67.52±12.00,82.63±13.95,136.22±21.60;胃粘膜前列腺素含量(pg*mg-1蛋白)依次为42.37±5.38,11.94±1.96,21.95±3.84,58.82±9.08.Ⅳ组与Ⅱ组比较,胃粘膜损伤指数明显下降(P<0.001),胃粘膜血流增加(P<0.05),胃粘膜氨基己糖含量增加(P<0.001),胃粘膜前列腺素含量增加(P<0.001).组织学切片亦显示,Ⅳ组的损伤程度及炎症反应较Ⅱ组明显减轻.结论枸橼酸铋钾对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤有明显的预防保护作用,其预防保护作用是通过增加胃粘膜血流,增加胃粘膜氨基己糖及前列腺素含量来实现的.     

中华医学会消化病学分会全国幽门螺杆菌共识和流调工作会议纪要

中华医学会消化病学分会全国幽门螺杆菌(H.pylori）共识和流调工作会议于2003年10月10-14日在安徽省桐城市举行。参加会议的有中华医学会肖梓仁副会长、消化病学分会名誉主委萧树东教授、绝大部分顾问和常委、H.pylori学组和H.pylori科研协作组全体成员，以及各省市消化分会主委等     

幽门螺杆菌感染治疗方案

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是最常见的感染性疾病之一,其在慢性胃炎和消化性溃疡等上胃肠道疾病中的致病作用已被确定,根除Hp已经成为Hp阳性的消化性溃疡及慢性胃炎等上消化道疾病患者必须进行的治疗。我国属发展中国家,在世界上属于感染率较高的地区,Hp抗感染治疗显得愈发重要。目前虽然有众多的治疗Hp感染的方案, 但真正疗效高、副作用少、价格适当的治疗方案却为数不多。     

17例伪膜性肠炎临床分析

目的探讨伪膜性肠炎的临床表现，分析影响其治疗与预后的因素。方法回顾分忻了17例伪膜性肠炎患者的用药及临床情况。结果全部患者均在使用广谱抗生素过程中出现腹泻、腹痛等表现。抗生素种类与第三代头孢菌素和喹诺酮类最为密切。患者年龄越轻，合用抗生素越少，合并的疾病越轻，伪膜性肠炎治愈时间越短，预后越好。结论伪膜性肠炎多在应用抗生素后发病，老年人、重症患者及外科大手术患者为易感人群。在临床抗感染治疗过程中必须重视抗生素的合理应用，防止伪膜性肠炎的发生。     

伪膜性肠炎临床特点回顾研究

目的探讨伪膜性肠炎的临床表现,分析影响其治疗与预后的因素.方法回顾分析了17例伪膜性肠炎患者的用药及临床情况.结果全部患者均在使用广谱抗生素过程中出现腹泻、腹痛等表现.抗生素种类与第三代头孢菌素和喹诺酮类最为密切.患者年龄越小,合用的抗生素越少,合并的疾病越轻,伪膜性肠炎治愈时间越短,预后越好.结论伪膜性肠炎多在应用抗生素后发病,老年人、重病患者及外科大手术患者为易感人群.在临床抗感染治疗过程中,必须重视抗生素的合理应用,防止伪膜性肠炎的发生.     

布拉氏酵母菌散联合三联疗法对幽门螺杆菌感染根除效果的多中心随机对照研究

目的:观察布拉氏酵母菌散联合三联疗法作为一线方案对幽门螺杆菌（ H. pylori）感染的根除治疗效果及安全性。 方法:纳入2018年6月至2020年1月全国9个中心接受胃镜检查并诊断非溃疡性消化不良（NUD）的 H. pylori阳性患者共497例,采用分段随机法分为3组,进行 ...     

消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念 ──消化系统疾病(4)(待续)

１消化性溃疡发病机制及病因学１．１幽门螺杆菌与胃酸消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在攻击因子中胃酸起着主导作用。早在１９１０年Ｓｃｈｗａｒｔｚ就提出“没有胃酸就没有溃疡”的名言,以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位…