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101.
本文同时用血清肌红蛋白浓度和肌酸磷酸激酶活性变化对急性心肌梗塞范围进行估测。结果表明,二者高度相关,因发病后肌红蛋白开始升高及达峰值时间均早于肌酸磷酸激酶,故能较其更早地用来估测梗塞面积,指导临床治疗。 相似文献
102.
103.
104.
复阅1974~1979年间手术证实肺癌100例之胸片。术前X线估计有70例可望根治、29例能姑息切除、1例无望外科治疗。结果手术切除(包括清扫)69人,不能切除单纯探查31人。关键问题在于癌肿转移灶的X线检出。X线检查是目前观察肺癌有无近处转移的唯一方法。 100例中25例为中心型肺癌,X线片上见有转移者11例,但手术却见20例有转移,漏诊45%;另75例为周围型肺癌,X线片上见转移者28例,但手术却见53例转移,漏诊 相似文献
105.
目的应用实时心肌声学造影(RT-MCE)评价经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死(AMI)无复流的疗效。方法将68例证实梗死相关动脉有血栓形成的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者随机分为单纯急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组和PCI联合血栓吸除术组,每组34例。于PCI后24h和1周行RT-MCE,记录两组灌注对比积分指数(CSI)、室壁运动积分指数(WMSI)、透壁性对比缺损长度百分比(CDL/LV)和严重室壁运动异常长度百分比(WML/LV)。结果术后24h和1周PCI联合血栓吸除术组CSI、WMSI、CDL/LV和WML/LV较单纯PCI组明显降低,且1周时较24h降低更明显(P〈0.05或P〈0.01)。结论经皮血栓吸除术可明显减少术后无复流的发生,改善微循环以及心脏功能,使PCI对AMI更有效。 相似文献
106.
目的:探讨联合使用短期天然他汀—血脂康和缺血后适应对离体糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:利用链脲佐菌素(STZ)和高脂饮食建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为5组,每组14只,模型组、后适应组、血脂康组、血脂康+后适应组、血脂康+后适应+阻断剂组。血脂康及联合治疗组均予血脂康灌胃3天后处死大鼠取心脏,利用Langendorff灌流装置进行停灌30分钟,复灌120分钟,灌流结束后进行TTC染色测定心肌梗死面积和Westernblot检测心肌组织磷酸化Akt蛋白(p-Akt)和总Akt蛋白(t-hkt)的表达。结果:血脂康+后适应组心肌梗死面积显著小于模型组(P〈0.05),且心肌组织p-Akt蛋白表达量明显高于其它各组,(P〈0.05)。结论:联合血脂康和后适应治疗通过激活PI3K/Akt信号途径可以减轻离体糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
107.
目的探讨抑癌基因P53与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在甲状腺乳头状癌中的表达与相互关系。方法应用免疫组织化学法(S-P法)检测35例甲状腺乳头状癌,28例甲状腺腺瘤组织中P53和XIAP的表达情况。结果 P53、XIAP在甲状腺乳头状癌组织中的阳性率分别为85.71%,94.29%,与甲状腺腺瘤比较差异有统计学意义(P<0.01),但两者之间无相关关系。P53在甲状腺乳头状癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关。XIAP的表达女性要高于男性。结论 XIAP、P53在甲状腺乳头状癌中的表达增高,两者间无相关关系。 相似文献
108.
Autophagy is a lysosome-dependent degradative pathway which is characterized by cytoplasmic vacuolization. However, it is not just a simple degradative pathway. Research shows that autophagy is related to many diseases, such as neurodegenerative disease, malignant tumor, ageing, pathogenic microorganism infection, myocardial ischemia/reperfusion injury and so on. Autophagy exactly exists in myocardial ischemia/reperfusion injury, and it becomes a new research hotspot. This review will focus on the occurrence and development of autophagy and its role, signal transduction and research status in myocardial ischemia/reperfusion injury. 相似文献
109.
贝那普利及依贝沙坦对大鼠心肌纤维化的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin II receptor blocker,ARB)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及胶原沉积的影响。方法通过冠状动脉结扎建立wistar大鼠MI模型,分为假手术组(n=9),安慰剂组(n=6),ACEI组[贝那普利10mg/(kg.d)n=8],ARB组[依贝沙坦50mg/(kg.d),n=8]和ACEI ARB组[贝那普利10mg/(kg.d) 依贝沙坦50mg/kg.d,n=8),于术后8周处死大鼠,行心脏超声检查、检测胶原含量、分别采用逆转录多聚酶链反应和Western blot检测大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)、CTGF、PAI-1mRNA和蛋白的表达。采用方差分析和Turkey's检验进行统计学分析。结果(1)与假手术组比较,安慰剂组射血分数和短轴缩短率明显降低,左室舒张末直径和E/A升高(均为P<0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI ARB组射血分数(P<0.01)和短轴缩短率(P<0.05)升高,左室舒张末直径和E/A降低(P<0.05)。(2)与假手术组比较,安慰剂组的心室重量/体重和胶原总量显著升高(P<0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI ARB组重量/体重下降(P<0.05),胶原总量明显降低(P<0.01);与ACEI组比较,ARB组和ACEI ARB组胶原总量降低更为显著(P<0.01)。(3)与假手术组比较,安慰剂组TGFβ1、CTGF、PAI-1基因mRNA、蛋白表达明显升高(mRNA为0.69±0.07,0.60±0.07和0.61±0.06,P<0.01;蛋白为9.07±0.63,0.58±0.06,1.03±0.07,P<0.01),ACEI组,ARB组和ACEI ARB组可降低这三种基因表达,联合用药较ACEI和ARB单药治疗更有效地降低mRNA基因表达;与ACEI组比较,ARB组和ACEI ARB组降低蛋白表达更为显著。结论在心肌纤维化过程中,CTGF和PAI-1对细胞外基质过量沉积起主要作用,贝那普利和依贝沙坦通过抑制此作用阻止纤维化发生。与单用贝那普利相比,依贝沙坦单独用药和二者联合应用对阻止心肌纤维化更有效。 相似文献
110.