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121.
目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220~330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤.  相似文献   
122.
目的 利用超顺磁性氧化铁(SPIO)粒子标记骨髓基质干细胞(BMSCs),探讨用0.2T MRI活体示踪自体皮下移植磁化标记BMSCs的分布和迁移的可行性. 方法 从兔骨髓中分离培养BMSCs,实验组经体外采用SPIO和BrdU双重标记后,与壳聚糖复合植入兔自体大腿皮下.设立自体皮下移植未标记BMSCs组和皮下单纯注射SPIO组为对照组,每组6只.于术后1、5 d及2、4、8周连续行MRI梯度回波T2加权(GRE T2* WI)扫描序列对磁标记细胞成像示踪,并行组织学检查. 结果 磁标记细胞普鲁士蓝染色和电镜检查显示细胞胞浆内含致密铁颗粒.磁标记后自体皮下移植的兔BMSCs在GRE T2* WI序列成像时产生特征性的低信号改变至少维持8周,并观察到从移植部位发出低信号线进入宿主组织.组织学检查显示宿主组织中发现普鲁士蓝阳性细胞和BrdU阳性细胞.结论 体外SPIO能有效地标记BMSCs,利用0.2T MRI活体示踪体自体皮下移植的磁标记兔BMSCs分布和迁移是可行的.  相似文献   
123.
骨再生与血管生成协同作用的分子机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
血管生成(angiogenesis)对骨再生有促进作用,这一观念已被众多临床医生接受。新生血管不仅是氧气、营养物质及代谢产物运输通道,而且也是获得修复调控因子的重要途径。Glowacki和Gerber等认为:血管生成和骨再生是骨修复过程中两个最基本环节。如何从机制上阐明骨再生与血管生成的协同作用,成为近年来骨修复研究重点之一。  相似文献   
124.
目的: 探讨异种完全脱蛋白骨复合基因重组骨形态发生蛋白(rhBMP2) 在体外构建人工骨的可行性,并对其体内异位成骨进行评估。方法: 体外将兔骨髓基质细胞进行成骨诱导, 然后接种复合rhBMP2的小牛完全脱蛋白骨, 构建组织工程骨, 植入自体大腿肌袋内, 术后4、8周处死动物分别进行常规组织学检查、碱性磷酸酶活性测定、折弯力学测试, 观测这种组织工程骨在体内的异位成骨作用。结果: 这种方法构建和组织工程骨在体内异位成骨效应显著且抗折能力较强。结论: 异种完全脱蛋白骨复合rhBMP2可作为骨组织工程支架材料, 这种组织工程骨在体内的成骨能力随植入时间的延长而增加。  相似文献   
125.
目的总结精索扭转的诊治经验。方法回顾性总结了1995年6月-2004年6月期间26例精索扭转患者的诊治资料,结合文献进行分析。结果本组26例患者经彩超检查(CDu)确诊为精索扭转23例,25例患者经手术证实为精索扭转。1例手法复位治愈,18例行坏死睾丸切除术。7例手术复位者随访0.5—3年,6例复位睾丸血流正常,1例睾丸萎缩。结论在诊断精索扭转中,CDU与核素显像相比,CDU具有准确率高,方便快捷。早期诊断、及时手术探查行扭转精索复位和睾丸固定是提高睾丸存活率的关键。  相似文献   
126.

目的 :研究白胡椒的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱和HPLC制备色谱方法分离纯化得到单体化合物,采用有机波谱方法鉴定化合物结构。结果:从白胡椒甲醇提取物中分离得到6个化合物,分别为泽泻醇(1),胡椒碱(2),胡椒醛 (3),N-异丁基-(2E,4E,12Z)-十八烷基-1-酰胺 (4),丁香酸 (5),5-羟甲基糠醛(6)。结论:化合物1为首次从该属植物中分离得到。  相似文献   

127.
目的 通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平、肝脏组织蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT表达的影响,进一步探究他克莫司导致血糖升高的机制。方法 将60只雄性SD大鼠(89.83?.44g)随机均分为他克莫司组和对照组,他克莫司组(n=40),每日空腹(禁食水8小时)灌胃给药,剂量为4mg/kg?d;对照组(n=20),每日空腹灌胃给予等量生理盐水,每月测量大鼠体重、空腹血糖, 5个月后处死大鼠,心脏穿刺取血,;取胰腺组织和肝脏组织,测大鼠血清胰岛素水平,行胰腺组织病理组织学观察,并对肝脏行组织处理和免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT的表达。结果 用药2个月后,他克莫司组大鼠的血糖水平明显高于对照组(P<0.05),他克莫司组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数和均明显低于对照组(P<0.05);胰岛素抵抗指数明显增高(P<0.05)。他克莫司组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内PP2A表达明显增加,磷酸化的AKT表达明显减少。结论 他克莫司导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司增加大鼠肝脏组织PP2A的表达,减少肝脏组织磷酸化的AKT的表达,可能通过PI3K/AKT信号转导途径参与胰岛细胞凋亡和胰岛素抵抗,引起血糖的升高。  相似文献   
128.
目的 对52例乳糜血样本实验数据进行分析,为临床检验提供依据。方法 将52例乳糜血实验室检测数据录入Excel 2007表格,分析乳糜血的原因以及清淡饮食后第3、7天乳糜血变化和血脂水平。结果 共计乳糜血52例。其中男性47例,占90.38%;女性5例,占9.62%。空腹时间不足12 h 者49例,占94.23%。空腹时间12 h以上者3例,占5.77%。化验前1 d晚上饱餐肥腻食物45例,占86.54%。前1周内肥腻饮食5例,占9.62%;前1周内清淡饮食2例,占3.85%。清淡饮食3、7 d后,乳糜血样本血浆颜色恢复正常的比例分别为96.15%、98.08%。乳糜血时血总胆固醇和三酰甘油水平增高,清淡饮食3、7 d后血总胆固醇和三酰甘油水平逐渐减低。清淡饮食3、7 d后血总胆固醇和三酰甘油水平与乳糜血时总胆固醇和三酰甘油水平各自比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 乳糜血的主要原因是抽血前天晚饭进食肥厚油腻食物,必须高度重视抽血前检查者的准备工作。  相似文献   
129.
130.
系统性红斑狼疮患者白细胞介素-6和-18   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨IL-6和IL-18水平变化在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定39例SLE患者血浆的IL-6和IL-18水平.结果 血浆IL-6的水平在SLE患者活动期组和非活动期组均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);SLE患者的IL-6水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间呈正相关(г=0.74,P<0.01);SLE患者血浆的IL-18水平增高,且活动期组较非活动期组增高更明显(P<0.01),与正常对照组比较差异均有显著性(分别P<0.05,P<0.01);SLE患者的IL-18水平与SLEDAI呈正相关(г=0.49,P<0.01).结论 SLE患者血浆IL-6、IL-18水平均显著增高,并且与SLE的病情活动密切相关,可能在SLE的发病机制中发挥重要作用.  相似文献   
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