扑热息痛致小鼠肝细胞线粒体损伤机制的研究

目的 研究扑热息痛(APAP)引起小鼠肝细胞线粒体损伤的机制.方法 小鼠分为对照组及40、80、160、320 mg·kg-1APAP组,腹腔注射12 h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力和肝组织中谷胱甘肽(GSH)的水平,测定肝细胞线粒体膜电位、肿胀敏感性及游离钙的含量.结果 与对照组相比,APAP组小鼠的血清中ALT、AST的活性显著增高、肝组织中GSH的水平降低,肝细胞线粒体的膜电位下降、肿胀敏感性下降,同时检测到80、160、320 mg·kg-1APAP组小鼠肝细胞线粒体内钙离子超载.随剂量的增大,APAP对小鼠各指标的影响逐渐增加.结论 随着APAP剂量增加,小鼠肝损伤加剧,线粒体损伤加重,可能与线粒体内钙超载导致线粒体的膜通透性转运孔高通透性开放有关.     

肝动脉插管化疗栓塞与肝功能关系的观察

肝动脉插管化疗和栓塞已广泛用于失去手术机会的中晚期肝癌患者。肝功能状态常为选择病例的条件之一,有必要对上述治疗与肝功能的关系进行探索。我院从1989年10月至1991年2月共治疗21例35人次,现将资料较完整的12例20人次的有关资料报道如下。     

小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受的随机对照研究

目的:探讨小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受的疗效及安全性。方法:63例胎龄≤34周,出生体重≤1800g,并除外消化道先天畸形的早产儿被随机分配到对照组和预防用药组(用药组),其中用药组于生后第3d常规给予红霉素10mg/(kg·d),1次/8h,共7d。结果:用药组的喂养不耐受率(26·67%)低于对照组(45·5%),但差异无统计学意义(χ2=2·393,P>0·05)。两组达到完全经肠道喂养的时间、黄疸持续时间和每天大便次数均有明显差异(P<0·05或P<0·01),而平均住院时间的差异则无显著性意义。两组均无心律失常的发生。用药组未出现药物相关性肝功能损害。结论:小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受是安全有效的,但这些结果有待多中心大样本研究的证实。     

介入治疗对不同分期股骨头无菌坏死临床疗效观察

股骨头无菌坏死是一种常见病,其原因复杂,治疗方法较多,疗效不一。近年来开展了股骨头无菌坏死溶栓介入治疗技术,初步证明了介入治疗技术的可行性,但对不同分期股骨头无菌坏死临床疗效观察较少报道。本文根据本院收治的不同分期股骨头无菌坏死患者对介入治疗疗效观察分析,初步探讨了不同分期股骨头无菌坏死对介入治疗敏感性,同时进一步探讨了不同分期股骨头无菌坏死的治疗方案。     

上皮型钙黏蛋白在非小细胞肺癌中表达的研究

目的通过上皮型钙黏蛋白（E-cad）在人非小细胞肺癌组织中表达的检测,探讨其与肺癌临床病理和预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测62例非小细胞肺癌组织中E—cad的表达,并取10例炎性假瘤患者作为对照。结果62例非小细胞肺癌组织中E．cad阳性表达率为56．45％（35／62）,其阳性表达率与患者的性别、年龄、组织学类型及肿瘤大小差异无统计学意义,随着肺癌分化程度降低而呈下降趋势。E—cad在是否有肺癌淋巴结转移及不同TNM分期间差异均有统计学意义。结论E—cad表达下调在肿瘤侵袭转移中起重要作用,这个因子可成为潜在的判定因素。检测E-cad的表达对非小细胞肺癌患者临床病情评估、预后判断及治疗方法选择具有一定指导意义。     

糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障的损伤机制

糖尿病严重影响了视网膜微循环,从而引起一系列组织结构的病理改变.这些改变最终可导致内皮细胞过度增生,血管通透性改变,异常的视网膜血管形成并发视力减退.本文阐述了高血糖对视网膜微血管系统的影响,从细胞功能和分子生物学的角度阐明高血糖所导致的细胞损伤效应.高血糖可通过影响细胞连接功能、诱导细胞凋亡以及改变细胞间的相互作用等方式对视网膜血管细胞造成损伤.这将为人们了解糖尿病视网膜病变发生发展中的分子及细胞缺陷提供新思路.     

铀促排药物研究:Ⅳ,N,N′-双-[N-羧甲基-(2,3-二羟基-5-甲氧羰基苄胺乙酰基]-α,ω-二胺的合成

随着核工业的迅速发展,核燃料铀对人类构成了一种潜在威脅。铀在人体脏器内的沉积不但引起损伤,并能诱发肿瘤。关于铀的促排解毒药物,虽有一些报道,但未见在临床应用。作者等曾合成了多个系列新的膦酸类和邻苯二酚类双取代或单取代胺羧酰胺螫合剂,动物试验结果表明其中的大多数排铀效果显著,尤其是邻苯二酚类单取代胺羧酰胺(Ⅰ)中,若干化合物排铀效果远远超过文献报道较多的钛铁试剂和Phosphicine,而且显示了     

莲子心生物碱的研究——Ⅳ.莲心碱的全合成

本文报导了莲心碱(Ⅰ)全合成的研究。(1)合成了1-(3′-溴-4′-苄氧基)苄基-2-甲基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉(Ⅷ)和1-(4′-苄氧基)苄基-2-甲基-6-甲氧基7-羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉(XV).(2)1-(3′-溴-4′-苄氧基)苄基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉(Ⅵ)和1-(4′-苄氧基)苄基-6-甲氧基-7-乙酰氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉(ⅩⅢ)借d-和1-DPT-酒石酸各自拆分为其对映体。D-(-)-Ⅵ和L-(+)-Ⅵ以甲酸和甲醛甲基化分别生成D-(-)-Ⅷ和L-(+)-Ⅷ。D-(+)-;ⅩⅢ和L-(-)-ⅩⅢ经N-甲基化后再进行水解卽得D-(-)-ⅩⅤ和L-(+)+ⅩⅤ。(3)D-(-)-Ⅷ和D-(-)-ⅩⅤ在吡啶中有铜粉和碳酸钾存在下进行Ullmann反应,反应物经氧化鋁柱层析可分得一油状物,此油状物经盐酸水解得黄色无定形固体,后者与过氯酸生成过氯酸盐结晶,其理化性质均与天然莲心碱过氯酸盐相同。(±)-Ⅷ和(±)-ⅩⅤ在相似的条件下缩合则生成(±)-莲心碱。     

藓苔抑制素1(Bryostatin)的分离和结构

作者于1968年在从事墨西哥湾的海洋生物Bu-gula neritina L.的研究中,分离得抗癌成分——藓苔抑制素1(Bryostatin 1),对小鼠P 388淋巴白血病剂量为10～70μ/kg时,存活期延长52～96%;体外对P 388的EDS_(50)为0.89μg/ml。本文报道其化学结构的测定。500公斤湿重的生物用二氯甲烷萃取后,通过溶剂分配和Sephadex LH-20及硅胶柱层析纯化,收集生物活性部分。于二氯甲烷-甲醇中重结晶,得藓苔抑制素1的结晶。熔点:230～235℃,[α]_D~(25) 34.1°(甲醇),FAB质谱测定分子量为904。通过波谱及晶体X-射线衍射分析,确定其化学结构如下图所示。