放线菌素D/TNF-α诱导大鼠肝干细胞凋亡及HGF的拮抗作用

目的 研究TNF-α、肝细胞生长因子(HGF)在肝干细胞的增殖、分化调控及凋亡中的作用。方法 用大鼠肝干细胞系WB F-344细胞进行实验，用MTT法检测细胞毒作用；用DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡；用Western blot方法检测磷酸化MAPK及PI3K蛋白的表达。结果 发现TNF-α单独对WB F-344细胞无明显作用；而TNF-α对放线菌素D(ActD)致敏的WB F-344细胞有明显细胞毒作用。进一步，发现TNF-α能够诱导ActD致敏的WB F-344细胞发生凋亡，在作用9h即出现细胞凋亡(13．60％)，48h达高峰(51％)，并且这种凋亡呈剂量效应关系。我们还发现，HGF可以明显拮抗ActD／TNF-α诱导的WB F-344细胞凋亡，并且呈剂量效应关系。Western blot结果显示，HGF刺激后，磷酸化MAPK蛋白高表达，表明HGF激活了MAPK途径。我们进一步用PI3K特异的抑制剂WT阻断PI3K途径，发现HGF的抗凋亡作用被阻断；然而，用MAPK特异抑制剂U0126阻断MAPK途径后，却并不影响HGF的抗凋亡作用。结论 TNF-α能诱导ActD致敏的肝干细胞发生凋亡，而HGF则对这种细胞凋亡有明显的拮抗作用；虽然HGF能够激活PI3K及MAPK 2条途径，但其抗凋亡作用是由PI3K途径传导的。     

人肝细胞生成素受体的确定及特性

目的　研究人重组肝细胞生成素 (rhHPO)特异性刺激肝细胞增殖的信号转导是否通过特异性受体结合介导。方法　通过受体结合和特异性竞争抑制实验及Scatchard分析原代培养大鼠肝细胞、人胎肝细胞和肝癌细胞的特性。结果　原代培养大鼠肝细胞、人胎肝细胞和肝癌细胞存在HPO受体 ,受体数量分别为 10 0 0 0个 /细胞、2 0 0 0 0个 /细胞和 5 5 0 0 0个 /细胞 ,平衡解离常数(Kd)分别为 2、1.4及 0 .7pmol,HPO与受体结合的复合物分子量约为 90× 10 3 ,推算出HPO与该受体结合具有饱合性和特异性 ,此结合不能被EGF、TGF α和胰岛素所竞争抑制。通过交联反应在SDS PAGE电泳上显示此受体分子量约 75× 10 3 。结论　HPO促肝细胞增殖作用是通过肝细胞表面这种特异性膜受体介导的。     

三七的药理研究进展

概述了近年来三七在抗衰老、抗心律失常、保护缺血性心肌细胞损伤、抑制血栓形成、降低血脂血糖、保护急性肝损伤、抗辐射、抗炎、扩张脑血管及对中枢神经系统等方面的作用。     

五味子不同提取工艺活性成分的研究

以五味子总提取物出率及其五味子乙素、总木脂素为指标，对五味子传统水提取、乙醇提取和CO2超临界萃取进行了对比研究。结果，五味子有效活性成分很适合于SFE-CO2提取，并且具有提取效率高、完全、提取物少等特点。     

全反式维甲酸抑制Ets-1介导的肝癌7402细胞离散和侵袭及其分子机制

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对Ets介导的实体瘤细胞侵袭转移性的影响及探讨其分子机制,寻找新的抗癌药物作用靶点。方法 采用基因转染的方法,将Ets-1基因高表达在低侵袭转移的肝癌7402细胞中,使其增殖、离散侵袭能力增强,再经ATRA处理细胞,用细胞生物学方法检测细胞增殖性、肝癌细胞离散性及穿透Transwell聚碳酯膜能力的改变。并用Northern杂交、Western印迹等分子生物学手段检测ATRA的分子作用机制。结果 发现ATRA可抑制7402细胞因Ets-1高表达而增强的增殖、离散、侵袭性,可下调Ets、c-Met基因的表达,使MAPK、PI3K信号途径中两个关键分子 Erk/Akt的磷酸化水平降低。结论ATRA可能通过下调Ets基因的表达,进而使c-Met表达水平降低,导致MAPK、PI3K信号转导减弱而抑制肿瘤细胞增殖和侵袭;Ets基因可以作为抗癌药物作用的靶点来筛选药物或进行药理研究。     

氩离子凝固技术治疗16例Barrett食管患者疗效分析

目的应用氩离子凝固(APC)治疗Barrett食管16例,并评价其疗效。方法选择经胃镜和病理证实的Barrett食管患者共16例,行APC治疗,并于术后给予抗反流和抑酸治疗。分别于术后1个月、半年、1年进行复查,评价其疗效和不良反应。结果所有患者均完成治疗,其中11例首次治疗即全部清除病灶,另外5例经2次治疗,病灶亦完全清除。1年复查有3例患者复发。治疗总有效率100%,1年复发率为18.8%。结论应用APC治疗Barrett食管,方法简便易行,安全、有效。     

科研实验室服务本科生创新性实验的探索

科研实验室作为本科生创新性实验的重要实践平台，不管是在硬件条件还是创新文化氛围方面，都具有其独特的优势。以近年来本科生创新性实验团队在发光与实时分析教育部重点实验室的科研实践，分析总结了本科生创新实践教育的几点体会与思考，对于又快又好发现和培养更多的研究型人才，大力促进当前本科生实践教育具有重要意义，具有较好的借鉴和推广价值。     

颅底骨折患者降钙素原变化的临床观察

目的探讨监测降钙素原（PCT）在颅底骨折中的应用价值。方法收集颅底骨折感染组（n=15）和非感染组（n=15）的血清样本,另收集正常体检的健康人作为对照组,检测血清中的PCT水平并比较。结果颅底骨折患者血清PCT水平高于正常对照组,颅内感染组PCT水平高于非感染组。结论颅底骨折可引起PCT升高;血清PCT可作为颅内感染早期诊断的指标。     

胞二磷胆碱与脑蛋白水解物治疗急性颅脑外伤的疗效比较

目的:在相同常规药物治疗基础上,观察胞二磷胆碱与脑蛋白对急性颅脑外伤患者的疗效。方法:将100例急性颅脑外伤患者随机分为两组,A组加用胞二磷胆碱0.5~1.0g入250ml10%葡萄糖注射液中,1次/d,B组加用脑蛋白水解物10~20ml入250ml10%葡萄糖中,1次/d,14d为1个疗程。结果:两组GCS评分及临床疗效差异均有统计学意义(P0.05)。结论:急性颅脑外伤发生后,脑蛋白水解物与胞二磷胆碱相比,运用脑蛋白水解物可更好的保护脑组织,降低颅脑损伤程度,减少并发症,收到更好的疗效。     

重组人肝再生增强因子抑制实验性肝纤维化明胶酶A基因表达

目的　了解重组人肝再生增强因子 (hALR)对实验性肝纤维化明胶酶A(MMP2 )基因表达的影响。方法　建立CCl4中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型 ,在造模的同时给予不同剂量 (10 ,5 0 μg·kg-1·d-1)的hALR。在不同的时间点留取大鼠肝组织标本 ,提取总RNA ,用逆转录定量聚合酶链反应 (RT PCR)测定MMP2 的基因表达水平。结果　在两种模型中两个剂量hALR预防组大鼠肝组织MMP2 的基因表达水平在模型形成的不同阶段均明显低于模型组 ;高剂量hALR组大鼠肝组织MMP2 的基因表达水平均明显低于低剂量组。结论　重组人肝再生增强因子可能有抑制大鼠实验性肝纤维化MMP2 基因表达的作用