首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   77篇
  免费   7篇
  国内免费   1篇
基础医学   2篇
临床医学   11篇
内科学   4篇
综合类   36篇
预防医学   2篇
药学   13篇
中国医学   14篇
肿瘤学   3篇
  2024年   1篇
  2023年   6篇
  2022年   6篇
  2021年   6篇
  2020年   5篇
  2019年   7篇
  2018年   4篇
  2016年   2篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2012年   4篇
  2011年   3篇
  2010年   1篇
  2008年   4篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2002年   2篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1997年   2篇
  1996年   7篇
  1995年   5篇
  1994年   4篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1988年   1篇
  1987年   3篇
  1986年   2篇
排序方式: 共有85条查询结果,搜索用时 0 毫秒
51.
目的探讨下调miR-25对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及可能的作用机制。方法将SGC-7901细胞分为对照组(不做处理)、阴性组(转染miR-25 inhibitor control)和干扰组(转染miR-25 inhibitor)3组,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染效果,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测miR-25对SGC-7901细胞增殖影响,流式细胞仪检测miR-25对细胞凋亡的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞中PTEN蛋白表达量。结果转染miR-25 inhibitor后,细胞中miR-25的表达量较对照组显著降低(P0.05),阴性组和对照组间差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,干扰组中细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。干扰组细胞中PTEN蛋白的表达量较对照组明显增加(P0.05),对照组和阴性组间差异无统计学意义(P0.05)。结论下调miR-25可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与上调PTEN蛋白的表达有关。  相似文献   
52.
目的:探求治疗小儿脾气虚型厌食症的有效方剂。方法:治疗组138例小儿脾气虚型厌食症使用增食口服液治疗,对照组53例使用多酶片、食母生和葡萄糖酸锌片治疗,疗程均为2个月。结果:治疗组有效率、治愈率分别为96.4%和71.0%,对照组分别为88.7%和47.2%,2组治愈率相比有非常显著性差异(P<0.01)。结论:增食口服液是治疗小儿脾气虚型厌食症的有效方剂,有进一步研究开发价值。  相似文献   
53.
54.
目的:舒肝解郁胶囊辅助治疗胃癌前病变对血清胃泌素和胃蛋白酶原及病变进展程度的影响.方法:回顾性收集2016年2月到2017年6月于我院就诊的90例胃黏膜肠上皮化生患者.根据治疗方案不同,分为对照组和观察组,每组45例,对照组采用雷贝拉唑肠溶片等治疗,观察组在对照组基础上采用舒肝解郁胶囊辅助治疗.于治疗前与治疗第1、2、3、4、5y对比两组患者血清胃泌素17水平(Gastrin17,G-17)、胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)水平、胃蛋白酶原受体(Pepsinogen receptor,PGR)水平、内镜下病变进展程度及病理组织学变化.结果:治疗前,治疗第1、2、3y,两组同年血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR水平无显著差异(P>0.05).与对照组比较,治疗第4、5 y,观察组G-17、PG-Ⅱ明显降低,PG-Ⅰ、PGR明显升高(P<0.05);观察组内镜下和病理学表现病情恶化发生进展的比例明显降低(P<0.05).结论:舒肝解郁胶囊辅助治疗胃黏膜肠上皮化生具有延缓或抑制病情进展的作用.  相似文献   
55.
56.
57.
58.
目的评价鼻胃镜对肝硬化食管胃底静脉曲张的临床诊断价值。方法选择钡餐透视为重度食管胃底静脉曲张的肝硬化患者120例。随机分为实验组64例,对照组56例。实验组采用鼻胃镜对上消化道进行检查,对照组采用普通胃镜对上消化道进行检查,对两种不同检查方式引起的不适反应和并发症进行对比分析。结果实验组和对照组比较不适反应轻,并发症少(χ2=0.843,P<0.01)。结论对肝硬化食管胃底静脉曲张患者行上消化道内镜检查时,采用鼻胃镜更安全。  相似文献   
59.
60.
目的探讨肝癌患者锌指蛋白281(ZNF 281)的表达水平,并分析其对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响。方法收集河南大学第一附属医院2014年1月至2017年1月经手术切除后病理切片证实的肝癌标本82例及癌旁正常组织标本50例,采用免疫组化法检测肝癌和癌旁正常肝组织标本中ZNF 281蛋白表达情况,并分析ZNF 281阳性表达与临床病理参数[性别、年龄、肿瘤直径、国际恶性肿瘤分期(TNM分期)、淋巴结转移、甲胎蛋白(AFP)]的关系;采用荧光定量PCR检测上述组织中ZNF 281mRNA的表达情况;采用沉默RNA(siRNA) ZNF 281转染人肝癌细胞Hep G2,根据转染情况分为空白对照组(正常培养的Hep G2)、阴性对照组[转染ZNF 281基因非特异性沉默RNA(siRNA)干扰组]、siRNA ZNF 281组[转染ZNF 281基因特异性siRNA干扰组],并用荧光定量PCR检测转染后Hep G2细胞中ZNF 281 mRNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染后细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果肝癌组织中ZNF 281 mRNA的相对表达量高于正常肝组织(P <0. 05);肝癌组织ZNF 281蛋白阳性表达率为74. 39%,高于癌旁正常肝组织的18. 0%(P <0. 05),且ZNF 281蛋白阳性表达患者肿瘤直径> 5 cm,TNM为Ⅲ~Ⅳ期,淋巴结转移比例分别为65. 57%、73. 77%、45. 90%,高于ZNF 281蛋白表达阴性的38. 10%、38. 10%、14. 29%(P <0. 05)。siRNA ZNF281组Hep G2细胞中ZNF 281 mRAN表达量低于空白对照组和阴性对照组(P <0. 05); siRNA ZNF 281组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均高于空白对照组和阴性对照组(P <0. 05);空白对照组和阴性对照组Hep G2细胞中ZNF 281 mRAN表达量及细胞生长抑制率和细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论肝癌组织中ZNF 281蛋白及其RNA均呈高表达;沉默ZNF 281基因可抑制人肝癌细胞Hep G2增殖,诱导其凋亡。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号