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101.
准分子激光原位角膜磨镶术(excimer laser in situ keratomileusis。LASIK)对于高度近视具有完全矫正或明显减低近视度数的作用,并且具有较高的安全性、稳定性和可预测性,术后无痛苦,视力恢复快等诸多优点,现在国内外越来越多的眼科医师倾向于使用LASIK技术矫正高度近视。但是翻转的角膜瓣基质面容易干燥,易有异物附着,角膜瓣蒂部基质面易损伤,这样会影响角膜瓣的复位。导致切口愈合不良,角膜层间异物存留,角膜不规则散光等并发症发生。回顾我院采用的LASIK术中角膜瓣折叠,效果显著,现报告如下:  相似文献   
102.
103.
目的研究预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠的神经功能保护作用方法采用Allen重物打击模型,动物随机分为三组:对照组;脊髓损伤组;预防使用大剂量甲基强的松龙组。分别在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分(Tarlov评分障碍率、Molt斜板功能障碍率)、脊髓病理形态学及超微结构观察、神经中丝(NF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)观察、结果预防使用大剂量MP可明显改善损伤脊髓的病理形态及超微结构;脊髓损伤后72h大鼠神经功能评分明显提高;显著提高NF的表达、抑制GFAP的表达.结论预防使用大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用  相似文献   
104.
综述了磷脂酶A2的来源、分布、生化特征及其调节因素,着重论述了磷脂酶A2对多系统、多组织的病理生理作用,并对其抑制剂进行了分类、归纳。  相似文献   
105.
表层剥脱性食管炎1例报告天津市宾水医院内科宋志云杨建东患者,男,20岁,天津市人。主因呕咖啡样物及呕出粉红色膜样物1日。本次入院前1日吃枣馒头时觉恶心、胸痛、呕咖啡样物数口,继之呕出一段长20cm×1cm粉红色膜样物。该物末端留在口腔内,患者用牙将其...  相似文献   
106.
大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究   总被引:79,自引:3,他引:79  
目的:研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法:选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为6组:单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组(150mg/kg组和750mg/kg组)和大黄治疗组(150mg/kg组和750mg/kg组)。检测磷脂酶A2(PLA2)和血小板活化因子(PAF)的活性。结果:内毒素注射前6组大鼠平均动脉压(MAP)无显著性差异;注射内毒素后4小时MAP明显降低;大黄预防用药组和大黄治疗组MAP则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化,并均显著高于内毒素组注射内毒素4小时后。注射内毒素后4小时,血清和小肠组织中PLA2活性及PAF含量均明显增高;与内毒素组注射内毒素后4小时比较,大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中PLA2活性和PAF含量显著降低。结论:大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用  相似文献   
107.
目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组穴甲基强的松龙组雪,按照取材时间不同分为24h熏72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T8~9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm×2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g·cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h熏72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼穴42.5±3.37雪°,穴24.3±2.41雪°,P<0.0001演。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms熏P<0.0001演。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义眼(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P<0.0001演;眼(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P<0.0001演。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。  相似文献   
108.
目的探索学校结核病健康教育模式。方法统一培训健康教育教师和校医,对初一年级新生开展结核病健康教育干预活动,利用自填式问卷前后对照评价健康教育干预效果。结果教育前后学生5条核心知识知晓率、行为形成率比较差异均有统计学意义;信念持有度6个问题中除"你认为自己是否会得肺结核"外,其他5个问题教育前后比较差异有统计学意义,同时发现信念持有度的改变从构成比上显示呈双向改变趋势。结论将结核病健康教育纳入学校常规教学活动,学生结核病防治知识需求学习主动性得到提高,知识知晓率、行为流行率与信念持有率有很大的提高与改善。  相似文献   
109.
目的研究甲基强的松龙(MP)联合腺病毒介导脑源性神经营养因子(BDNF)转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞(rn-dsc)建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量的影响,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况。结果通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致。结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与。  相似文献   
110.
目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。 方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组(甲基强的松龙组),按照取材时间不同分为24h,72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T5-9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm&;#215;2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g&;#183;cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。 结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义[(42.5&;#177;3.37)&;#176;,(24.3&;#177;2.41)&;#176;,P〈0.0001]。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义[(7.84&;#177;0.64),(9.61&;#177;0.74)ms,P〈0.0001]。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义[(58.67&;#177;8.99)%,(34.79&;#177;8.84)%,P〈0.0001];[(65.89&;#177;8.27)%,(40.45&;#177;9.61)%,P〈0.0001]。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。  相似文献   
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