ING4对缺氧状态下血管内皮细胞增殖、迁移及HIF-1α表达的抑制作用

目的:在缺氧状态下,观察ING4对血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9活性的影响,并探讨ING4对HIF-1α的调控作用。方法:人脐静脉内皮细胞HUVECs体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,应用CoCl2处理细胞模拟缺氧环境,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,Real time PCR及Western blot实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9、HIF-1α及其靶基因AK3的mRNA及蛋白表达水平。结果:MTT及Transwell实验结果显示在缺氧状态下,转染ING4质粒能够抑制人脐静脉内皮细胞株HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 siRNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,Real time PCR及Western blot实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,并且能够抑制HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平。结论:在缺氧状态下,ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达水平,进而抑制新血管形成,其机制可能与ING4能够下调缺氧状态下HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平有关。     

光敏固化树脂制作全冠治疗前牙乳牙龋的体会

光敏固化树脂制作全冠治疗前牙乳牙龋的体会杨向红李智钢＊刘挝＊＊本文对乳前牙切缘和近切缘邻面龋蚀破坏较大或奶瓶状龋，采用玻璃离子充填龋洞，光固化树脂全冠修复４１例９０颗牙，取得满意效果。现总结如下：材料与方法随机选择我院口腔科门诊３岁半～４岁半前牙切...     

己酮可可碱对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

［摘要］目的探讨己酮可可碱（PTX）预处理对大鼠肾缺血 再灌注（IRI）损伤时细胞间黏附分子 1（ICAM 1）表达的影响,探讨PTX对肾脏的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠75只,随机分为3组：假手术组（SO组）、缺血 再灌注组（IRI组）、PTX治疗组（PTX组）,每组25只。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型,缺血前PTX预处理。3组分别于缺血前、缺血 再灌注即刻、再灌注后1,4,24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的ICAM 1、肿瘤坏死因子（TNF） α水平变化情况。结果PTX组与IRI组相比,肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织匀浆的ICAM 1水平、TNF α水平显著下降。结论PTX可能通过降低肾组织中ICAM 1、TNF α表达,抑制炎症、黏附级联反应而减轻肾IRI。     

子宫血管周上皮样细胞肿瘤4例临床及病理分析

目的：探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理特征、免疫表型特征及鉴别诊断。方法：应用HE和免疫组化对4例PEComa进行观察并复习相关文献。结果：胞浆透明或嗜酸的瘤细胞为梭形、上皮样,呈巢状、腺泡状排列,其间见丰富的薄壁血管。HMB45 SMA均阳性表达。结论：子宫PEComa是一种较少见的间叶性肿瘤,易误诊为子宫平滑肌瘤,特征性的联合表达HMB45 SMA。子宫PEComa目前尚无确切的恶性诊断标准,属于恶性潜能未定的肿瘤。     

Akt及磷酸化Akt308和473在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Akt及磷酸化的Akt在人结直肠癌的发生和演进中的作用.方法:应用组织芯片结合免疫组化染色方法检测323例结直肠癌和107例对应的非癌粘膜组织中Akt、苏氨酸308位点磷酸化的Akt(pAkt308)和丝氨酸473位点磷酸化Akt(pAkt473)的表达和结直肠癌临床病理参数的关系,并分析三者以及VEGF和Ki67表达的相关性.结果:结直肠癌中Akt、 pAkt308 和 pAkt473 的阳性率分别为 63.2%、 64.7% 、 72.4%,在非癌粘膜组织中分别为 37.4%、13.1%、16.8%.结直肠癌中三者的表达显著高于癌旁正常粘膜的表达(P＜0.001).肿瘤中Akt 和 pAkt473表达与肿瘤高分化具有统计学相关性(P=0.027,P=0.039),但与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴管或静脉转移、淋巴结转移及Duke's分期无关(P＞0.05).pAkt308表达与淋巴结转移相关(P=0.017),但与其他临床病理参数无关(P＞0.05).而且,Akt表达与Akt308,pAkt473,VEGF 和 Ki67表达均有统计学相关性(P＜0.01).结论:在结直肠癌发生过程中,Akt、pAkt308 和 pAkt473表达明显上调.pAkt308是预示肿瘤演进和预后的良好指标,pAkt308 和 pAkt473可能是有效的结直肠癌的分子治疗新靶点.     

子宫血管周上皮样细胞肿瘤4例临床及病理分析

目的:探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理特征、免疫表型特征及鉴别诊断.方法:应用HE和免疫组化对4例PEComa进行观察并复习相关文献. 结果:胞浆透明或嗜酸的瘤细胞为梭形、上皮样,呈巢状、腺泡状排列,其间见丰富的薄壁血管.HMB45 SMA 均阳性表达.结论:子宫PEComa是一种较少见的间叶性肿瘤,易误诊为子宫平滑肌瘤,特征性的联合表达HMB45 SMA.子宫PEComa目前尚无确切的恶性诊断标准,属于恶性潜能未定的肿瘤.     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

以氢过氧化枯烯作为引发剂、激发和促进培养人血管内皮细胞的脂质过氧化反应;并以硒、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧化剂,测定细胞脂质过氧化物的含量与培养液中6-酮-前列腺素F_1α的含量。结果表明:氢过氧化枯烯能增加细胞的脂质过氧化物蓄积,并减少内皮细胞的前列环素合成,而各种抗氧化剂的添加,通过减少细胞的脂质过氧化物蓄积,可阻止其对内皮细胞前列环素合成的抑制作用。     

糖尿病是可切除胰腺导管腺癌的预后因子

  目的   探讨合并2型糖尿病与胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）患者的临床病理因素及其与预后的关系。   方法   回顾性分析2009年1月至2011年2月可手术切除PDAC患者的临床病理资料,进行生存分析。   结果   136例PDAC患者中合并糖尿病的比率为27.9%,糖尿病与各临床病理特征均无关（均P>0.05）。单因素分析显示:糖尿病、肿瘤最大直径、组织学分化程度、pT分期、脉管侵润及pTNM分期,均与PDAC患者预后显著相关（均P < 0.05）。多因素分析显示:合并糖尿病（HR,1.873;P=0.007）,组织学低分化肿瘤（HR=2.647;P=0.002）及肿瘤最大直径≥4.0 cm（HR=1.699;P=0.018）,均是独立预后因子。   结论   合并糖尿病是可手术切除的PDAC患者预后差的独立预测因子。      

MDM2在乳腺癌中的作用机制及靶向治疗策略研究进展

鼠双微体基因2(Mdm2/Hdm2)被认为是一种致癌基因,在包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中异常表达。MDM2蛋白是肿瘤抑制蛋白P53的关键负调控因子,主要通过P53依赖途径抑制细胞周期停滞及细胞凋亡,继而发挥恶性作用。此外,MDM2还可以通过P53非依赖途径,如参与调控多条信号转导通路、通过其单核苷酸多态性影响个体对乳腺癌的易感性等,促进肿瘤的发生发展,而针对上述途径中涉及的各靶点的药物尚在不断研发中。本文旨在总结乳腺癌中MDM2发挥作用的机制及可能的治疗靶点,并将其转化为有临床应用价值的治疗手段,以促进乳腺癌患者的治疗,使患者更多获益。     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸在人甲状腺髓样癌裸鼠模型中的抑瘤作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(antisenseoligode-oxyribonucleotide,ASODN)在人甲状腺髓样癌(MTC)裸鼠模型中的抑瘤作用。方法构建12只MTC裸鼠模型,随机分为三组。治疗结束后1周,杀死全部瘤鼠,切取瘤体,测算瘤质量和IR以评价肿瘤生长情况,瘤组织石腊切片分别行HE、免疫组化(IHC)和DNA末端原位标记法(TUNEL法)染色以评价组织病理构造、VEGF与Survivin蛋白表达和细胞凋亡的变化。结果HE染色显示ASODN组具有明显减低的血管新生特点。此外,相对于正常组和SODN组,ASODN组具有显著的VEGF[(0.12±0.02)、(0.15±0.02)、(0.08±0.02)]和Sur-vivin[(0.17±0.03),(0.18±0.02),(0.09±0.02)]低表达、低瘤质量[(0.53±0.02)g,(0.54±0.03)g,(0.45±0.02)g]、高抑瘤率[(0±3.44)%,(-2.36±4.72)%、(15.57±3.22)%]和高凋亡[(4.91±0.67)%,(4.46±1.01)%,(24.68±1.22)%]特点(各P<0.01),而正常组与SODN组间未见上述各特点的统计学差异(各P>0.05)。结论针对人MTCVEGF基因沉默治疗能够达到明显抑瘤效果,此效果至少部分通过抑制肿瘤血管新生和促进肿瘤调亡而实现。这提示VEGF基因在人MTC中具有重要意义,可能成为人MTC基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一。