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多黏菌素B抗炎作用机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。 相似文献
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目的 :探讨 IκB激酶 (IKK)在创伤性急性肺损伤 (AL I)病理变化中可能的作用机制。方法 :复制创伤性 AL I家兔模型 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NFκB)的活性和 PAM培养上清液中 TNF a、IL 6的含量。结果 :创伤性 AL I家兔组肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 (0 .10 6 3± 0 .0 2 18)以及 PAM中 NFκB活性 (2 987.85± 16 3.85 )和上清液中 TNF a、IL 6的含量〔分别为 (2 35 .6± 30 .8) ng/ L和 (398.8± 2 4 3.6 ) ng/ L〕均较正常对照组〔分别为 0 .0 4 2 7± 0 .0 2 4 1、92 2 .0 2± 2 8.36、(36 .4± 8.0 ) ng/ L和 (78.6± 39.4 ) ng/ L〕显著增高 (P均 <0 .0 1)。结论 :蛋白激酶 IKK的激活介导 NFκB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性 AL I的炎症反应中发挥重要作用。 相似文献
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目的研究短期使用米力农治疗难治性心衰的近期临床效果;方法选择120例难治性心衰患者,按照入院先后顺序编号,根据随机数字表法分成两组,每组60例,分别为对照组及研究组。其中对照组予以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制药、硝酸酯类药物等常规治疗,而研究组在对照组治疗方案的基础上加用米力农,疗程均为7 d,比较治疗前后两组的相关指标及临床效果情况。结果在每搏输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期腔径(LVESD)、左室舒张末期腔径(LVEDD)、脑钠肽(BNP)、6 min步行距离方面,两组治疗后均有明显改善(P<0.05),而研究组的改善程度比对照组更显著(P<0.05);研究组的总有效率(73.33%)显著高于对照组(46.67%,P<0.05)。结论短期使用米力农能够显著改善难治性心衰患者的心功能及临床症状,而且具有较好的安全性。 相似文献
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目的:探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法:60只wistar大鼠随机分为3组:手术对照组(A),缺血再灌注组(B),丹参干预组(C)。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)肺组织病理变化:B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;(2)血浆MDA、SOD含量:经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加(P〈0.05),B组增加的程度明显高于C组(P〈0.05);B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降(P〈0.05),C组减少的程度明显小于B组(P〈0.05);(3)肺组织W/D比值:经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W/D比值都呈进行性上升(再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0.05);C组上升幅度明显小于B组(再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0.05);(4)肺组织细胞AI的变化:B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少(P〈0.05)。结论:丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。 相似文献
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我科于 1999年 3月~ 5月用咽痛灵喷雾液治疗 35例病人 ,获得非常满意的效果 ,现将方法及体会介绍如下。1 配制方法及用法西瓜霜 1瓶 (2 g) ,生理盐水 10ml,庆大霉素 8万u ,地塞米松 5ml,将药液注入瓶内 ,拌匀备用。将咽痛灵喷雾液注入软塑制瓶内 ,用手挤压瓶 ,使药液喷 相似文献
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使用Miller窥盘计数点彩红细胞沈俊荣,杨剑虹(苏州市太仓卫生职工中专,江苏215400)点彩红细胞(下简称点彩红)计数是简单实用的观察机体有无铅、汞、苯等中毒的试验。目前国内大部份实验室仍采用碱性美兰染色后的目测计数的方法,此方法的可靠性及标准化... 相似文献
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目的 :探讨核因子 κB(NF κB)信号通路在失血性休克缺血 再灌注 (I/R)损伤肺组织中的变化及意义。 方法 :建立失血性休克I/R家兔模型。采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I κB激酶 β(IκK β)mRNA表达和NF κB的活性以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的含量变化。并进行肺组织病理学光镜检查。 结果 :模型组上述指标显著升高 (P均 <0 .0 1) ;I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变。 结论 :IκK β激活 /NF κB核移位 /细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤 (ALI)的病理机制中发挥重要作用。 相似文献
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目的:分析某院2011年—2013年鲍曼不动杆菌的耐药率与抗菌药物使用的相关性,为临床合理使用抗菌药物提供参考。方法:抽取2011年1月1日—2013年12月31日间阿米卡星等抗菌药物的使用消耗情况,以及主要抗菌药物对鲍曼不动杆菌的耐药率;采用WHO推荐的限定日剂量(DDD)法分析各种抗菌药物的用药频度(DDDs),采用德国西门子公司的Micro Scan Walk Away40型全自动微生物系统检测仪鉴定,采用药敏MIC法和K-B法检测有关细菌的耐药率。结果:鲍曼不动杆菌对阿米卡星等6种抗菌药物的耐药率与该抗菌药物的使用强度间经比较其差异无统计学意义(P>0.05);对阿米卡星的耐药率与头孢菌素类的抗菌药物的使用强度呈正相关(r=0.718,P<0.05);对阿米卡星的耐药率与碳青霉烯类药物使用强度间呈正相关(r=0.723,P<0.05)。结论:鲍曼不动杆菌的耐药形式较为严峻,需要引起高度重视,经验性选择药物应慎重。 相似文献
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目的:观察人参皂苷Rg1对成年大鼠视神经挤压伤后视网膜神经节细胞(RGCs)存活的作用。方法:取成年雄性Wistar大鼠30只,眶内距视神经根部2mm处用Yasargil动脉瘤夹夹持左侧视神经30s,术后5d在大鼠左侧上丘注射荧光金标记RGCs。将大鼠随机分为Rg1治疗组和生理盐水对照组。根据不同存活时间将每组动物再分为伤后第7、14和21天3个亚组,每个亚组5只;另取5只作为正常对照组。于相应存活时间点处死各组动物,取出各组大鼠左侧视网膜平铺后计数存活RGCs并计算出RGCs的平均密度。结果:正常对照组RGCs平均密度为2268±100/mm2。视神经挤压伤后RGCs急剧减少,伤后第7、14和21天分别减少至1301±105/mm2、760±/60mm2和648±65/mm2。Rg1治疗组存活RGCs平均密度均显著高于生理盐水对照组,伤后第7、14和21天分别为1748±98/mm2、1030±68/mm2和840±71/mm2(P<0.05)。结论:Rg1在视神经挤压伤后对RGCs具有显著神经保护作用。 相似文献