抗心磷脂抗体对急性肺血栓栓塞症的影响

目的探讨呼吸机使用过程中机械通气时间、呼吸机相关性肺炎、PEEP在影响动态肺顺应性方面的相互关系.方法选取因呼吸衰竭而使用呼吸机的病人60例,根据使用呼吸机不同时间(48、240、480 h),分成3组,观察动态肺顺应性、pH、PaO2、PaCO2、SO2、PEEP等相关指标,分析3组各项观察指标的变化.结果①进行动态肺顺应性与呼吸机使用时间、肺炎发生与否、呼气末正压的逐步回归分析,回归方程是:Y(动态肺顺应性)=60.079-7.239 X1(机械通气时间)-3.842 X2(呼吸机相关性肺炎),P＜0.01,回归方程成立.结论①在使用呼吸机的过程中,动态肺顺应性与机械通气时间和呼吸机相关性肺炎呈负相关,其中机械通气时间的意义更大.PEEP在-5～ 5 cmH2O时与动态肺顺应性无相关性.②动态肺顺应性的降低,在临床上是以非特异性低氧血症为主要病理变化的肺损伤.     

腔隙性脑梗死并发卒中相关性头痛的危险因素分析

目的 分析卒中相关性头痛(stroke-associated headache,SH)在腔隙性脑梗死患者中发生的危险因素和探讨可能的发病机制.方法 从南京卒中注册系统中提取首次发病的腔隙性脑梗死患者371例,分析录入信息中的人口学因素、卒中危险因素、临床表现和影像学检查,并通过多因素Logistic回归分析sH危险因素.结果 51例患者合并SH,发生率为13.7%;性别、年龄、糖尿病、偏头痛病史、前后循环分布以及中脑位置的梗死在SH组与无SH组对比中有统计学差异(P＜0.05),然后通过多因素Logistic逐步回归分析后发现女性、偏头痛病史、后循环以及中脑位置的梗死是腔隙性脑梗死患者并发SH的独立危险因素.结论 对腔隙性脑梗死的危险因素分析不但对临床诊疗提供帮助,而且对探讨SH的发生机制有重要意义.     

丝裂原活化蛋白激酶在脑缺血损伤中的作用及其调控机制

目的:综述丝裂原活化蛋白激酶介导的信号转导在脑缺血损伤中的时空动态分布规律及其调控表达机制,为抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能寻找新的途径。资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2005-11涉及丝裂原活化蛋白激酶与脑缺血损伤相关的文章,检索词“mitogenactivatedproteinkinase(MAPK)/function/activation/signaltransduction,cerebralischemia,neuronrehabilitation”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选择与“丝裂原活化蛋白激酶生物学功能、活化、转导、脑缺血损伤、神经元修复”有关文章,并在1996年以后发表的文章,排除标准:重复性文章。资料提炼:共搜集到200篇相关文章,排除158篇。入选42篇用于综述,其中有关丝裂原蛋白激酶在脑缺血损伤活化的22篇,有关其在脑缺血损伤修复调控机制的20篇。资料综合:丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径的各亚类通路在组织细胞缺血时均会发生相应的变化,可能参与细胞损伤或修复过程的调控,在神经元细胞死亡和存活中起重要作用,抑制其级联反应可改变动物模型的脑缺血损伤。结论:丝裂原蛋白激酶在脑缺血和再灌注损伤中反应性激活,并在神经损伤修复过程中起重要作用,因此对丝裂原活化蛋白激酶途径的调节可能是抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能的新途径。     

大鼠脑缺血-再灌注后小脑AQP4蛋白的表达变化

目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后远隔部位小脑组织形态学改变以及水通道蛋白—4(AQP4)的表达变化。方法健康雄性SD大鼠40只,体质量260~300g,随机分成4组,分别为脑缺血—再灌注12h、1d、3d组和假手术组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Longa评分法对大鼠进行神经功能评分,苏木精—伊红染色观察大鼠小脑的组织形态学变化;免疫组化染色测定大鼠小脑AQP4蛋白表达,测量平均吸光度值(mean optical density,MOD)评价染色程度。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损。脑缺血—再灌注12h神经功能评分升高,12h~1d之间无明显差异,3d神经功能评分减低(P0.05)。苏木精—伊红染色显示假手术组小脑结构未见明显异常,脑缺血—再灌注后12h小脑区出现缺血性损害,细胞肿胀,胞核深染,但细胞排列尚好;1~3d时胞核浓染加深,出现核固缩,细胞排列紊乱,间隙增宽。假手术组小脑区AQP4表达极少,脑缺血—再灌注12h、1d和3d大鼠缺血侧小脑区均可见AQP4阳性着色细胞,12h~1d AQP4 MOD值随时间延长逐渐增高,3d时较1d时降低,3组AQP4表达水平均明显高于假手术组(P0.05)。结论大脑中动脉脑梗死后小脑区存在损伤,并且有AQP4表达增加,小脑区AQP4表达同神经功能损伤程度密切相关。     

成纤维细胞生长因子与卒中后血管发生

增加缺血半暗带脑血流有利于促进神经功能恢复.成纤维细胞生长因子与卒中后血管发生密切相关,可使缺血半暗带脑血流得到改善,从而促进神经功能恢复.其应用将成为治疗缺血性卒中的一种新方法.     

适合MRI评价的兔脑缺血再灌注模型

目的:建立适合MRI评价的脑缺血再灌注模型.方法:雄性新西兰白兔51只,随机分成对照组(n=3)、假手术组(n=8)和再灌注组(n=40).应用导丝造成大脑中动脉血供阻断(MCAO)2 h,于再灌注各时间点对动物进行行为评分、MRI及形态学评价.结果:再灌注组表现为左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节区域T2WI、DWI高信号,并随再灌注时间延长逐渐增大,3天后减小.结论:采用该方法能够建立适合MRI评价脑缺血再灌注模型,是进一步研究的基础.     

急性脑梗死后应激性血糖升高的脑网络改变及功能连接分析

目的 本研究基于图论及种子点分析,探讨急性脑梗死(ACI)后发生应激性高血糖(SIH)患者的脑网络改变及功能连接分析,发现其脑功能受损的神经机制。方法 选取河北医科大学第二医院就诊的ACI后血糖不同程度升高的患者53例,将空腹血糖(FBG)/糖化血红蛋白(HbA1c)比值定义为应激性高血糖比率(SHR),按照第50百分位数将上述被试者基于SHR分为两组,分别命名为低水平P50-组(SHR≤0.92,n=25)和高水平P50+组(SHR> 0.92,n=28):所有被试者均进行静息态功能磁共振成像(rs-MRI)并收集数据,计算脑网络相关参数,并基于右侧岛叶种子点进行全脑功能连接分析。结果P50-和P50+两组均具有小世界属性(σ> 1),P50+组λ值大于P50-组(P <0.05),而两组间σ、γ值比较差异无统计学意义(P> 0.05);与P50-组相比,P50+组右侧岛叶与右侧苍白球、右侧楔前叶、左侧枕叶皮质下区、双侧梭状回、右侧距状裂周围皮质的功能连接减弱。结论 ACI后应激性血糖升高时脑网络拓扑结构趋向于规则网络的改变;ACI后发生SIH时右侧岛叶与多个...     

脑缺血模型制作过程中的质量控制

动物模型是全面理解脑组织损伤机制和建立良好治疗策略的基础,囚此建立操作简便、稳定、可靠凡重复性好的活体脑缺血动物模型是研究人脑卒中的病理生理机制及防治措施的重要基本条件.本文通过摸索兔局灶性脑缺血模型的制作方法,建立可控的实验动物模型.     

NGF对兔脑缺血／再灌注损伤半胱氨酸蛋白酶-12的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对兔脑缺血/再灌注损伤半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法健康雄性新西兰大白兔26只,随机分成假手术组(Sham组,n=6)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和NGF治疗组(NGF组,n=10)。免疫组化方法检测组织caspase-12及caspase-3的表达;用流式细胞术(FCM)及DNA原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡。结果与Sham组相比,I/R组caspase-12及caspase-3表达增加(P<0.01),凋亡细胞数增加(P<0.01);而NGF处理后显著缓解caspase-12与caspase-3的表达增加及凋亡细胞数的增加(P<0.01),但仍高于Sham组。结论抑制caspase-12介导的caspase级联反应性凋亡途径的激活是NGF减少缺血/再灌注损伤细胞凋亡的机制之一。