不同栓塞面积肺血栓栓塞症患者血管性假血友病因子及α颗粒膜蛋白-140的变化

目的研究血管性假血友病因子(vWF)和α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)在不同栓塞面积急性肺血栓栓塞症(PTE)患者中的变化情况,探讨vWF和GMP-140与PTE形成的关系。方法检测48例PTE患者[PTE组,其中急性大面积PTE15例(大面积PTE组),次大面积PTE21例(次大面积PTE组),非大面积PTE12例(非大面积PTE组)]和20例正常人(对照组)的血小板膜GMP-140和血浆vWF、D-二聚体变化。结果大面积PTE组、次大面积和非大面积PTE组血小板表面GMP-140、血浆vWF、D-二聚体表达均明显高于正常对照组(P均<0.01),其中大面积PTE组又明显高于次大面积组和非大面积组(P<0.01),次大面积亦高于非大面积组(P<0.01)。结论GMP-140和vWF与PTE的发生、发展关系密切。     

水通道蛋白-4与缺血性脑水肿的研究

正水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组分布于细胞膜上并且与跨膜水转运密切相关的膜通道蛋白家族,它能够改变细胞膜对水的通透性,在维持细胞内外水平衡的过程中起着重要作用~[1]。到目前为止在哺乳动物中共发现了13种AQP,其中在脑内分布的有7种,而水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)是脑组织中表达最多的水通道蛋白~[2]。近年来缺血性脑损伤已经成为人类死亡和长期致残的主要原因之一~[3]。缺血性损伤后     

MRI评价缺血性脑血管病实验模型的价值和进展

随着CT、正电子发射型计算机体层扫描（positionemissiontomography，PET）、单光子发射型计算机体层扫描（SPECT）、核磁共振（MR）等神经影像的引进，对脑部解剖和生理研究有了突飞猛进地进展，特别是无创的MR技术以其高空间分辨率和高组织分辨率以及可同时获得解剖和生理信息，从三维空间全面评价脑组织的形态、代谢和生理功能而成为最具前途的技术，从而在临床和临床前脑部疾病的研究中，成为人和动物联系的枢纽。动物模型是全面理解脑组织损伤机制和建立良好的治疗策略的基础，因此，本文就MRI在脑缺血疾病动物模型研究中的应用及进展作一综述。     

兔局灶性脑缺血再灌注模型的建立和影像学评价

目的:建立适合影像学评价的稳定可控重复性好的兔局灶性脑缺血再灌注模型。方法:雄性新西兰白兔51只,被随机分为3组,其中A组3只,作为空白对照组;B组8只,为假手术对照组;C组40只,为缺血再灌注组。采用改良颈内动脉线栓法制作模型,用导丝造成大脑中动脉血供阻断(MCAO)2h,缺血再灌注时间点为0h、1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d(均n=5),于各时间点对实验动物进行行为评分、磁共振成像及形态学评价。结果:空白对照组、假手术组未见异常信号,缺血再灌注组表现在左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节区域T2WI、DWI出现高信号区,并随缺血再灌注时间延长有逐渐增大趋势,3天后T2WI、DWI高信号范围有所减小。结论:采用该方法和技术指标能够建立稳定、可控、长期存活并适合影像学研究的局灶性脑缺血再灌注模型,为进一步开展缺血再灌注的病理生理变化的研究和MR影像学研究奠定了基础。     

双源64层CT在椎动脉狭窄诊断中的价值

目的 评价双源64层CT血管造影(CTA)在椎动脉狭窄诊断中的价值.方法 后循环脑缺血症状患者61例,均同时接受数字减影血管造影术(DSA)与CTA检查;使用双源64层CT进行扫描,运用最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)、曲面重组(CPR)、和容积再现(VR)技术进行重组和轴位像放大以精确测量狭窄血管和正常血管的直径;采用北美症状性颈动脉内膜切除实验(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET)方法进行血管狭窄程度分级,CTA和DSA检查结果分别由2名高年资放射科医生进行测量.结果经CTA和DSA检查的122支血管中,共有100支具有一致性;狭窄率≥70%时,CTA的敏感度96.4%,特异度96.8%,阳性预测值90.0%,阴性预测值98.9%;≥50%时,CTA的敏感度97.9%,特异度89.2%,阳性预测值85.5%,阴性预测值98.5%,CTA与DSA的狭窄率有很高的相关性(r=0.98,P<0.01).结论 CTA在诊断椎动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性,可作为椎动脉狭窄筛选的常规检查手段.     

椎管性脑脊液循环不良综合征

目的研究椎管性脑脊液循环不良综合征的病因、机制、临床表现和MRI表现。方法收集并归纳整理1392例脊柱病人临床和MRI资料,分析椎管各种病变的特点。结果所有病例都有不同程度的椎管狭窄,脑脊液循环不良和其所引起的临床表现。常见症状依次为头晕、四肢无力、记忆力下降、下肢无力、失眠、胸闷、上肢无力、颈背肌僵硬等。不同年龄段常见的临床表现不同,37岁以上患者临床表现多样化显著。腰骶段和颈段发病率较高。常见MRI异常表现依次为椎体后缘增生,蛛网膜下腔变窄,椎间盘突出,小关节失衡,侧隐窝狭窄,黄韧带肥厚,后纵韧带肥厚,脊髓变性,脊柱肌群张力失衡等。结论椎管性脑脊液循环不良综合征临床表现多样,MRI可充分显示其病因,评价其病情,帮助临床提供诊断依据。     

颈动脉粥样硬化狭窄患者的循环hs_CRP水平研究

目的:对比症状性与无症状性颈动脉动脉粥样硬化性狭窄患者循环hs_CRP水平有无差异并探讨其意义。方法:通过数字减影脑血管造影手段筛选了48例狭窄度≥70%严重颈动脉狭窄患者,并以NASCET标准分为31例症状性与17例无症状性颈动脉狭窄两组。分别测循环血清hs_CRP水平并作对比,同时对比入院后实验室检查的血脂和纤维蛋白原水平。结果:症状性颈动脉狭窄组hs_CRP水平(6.3±5.4mg/L)高于无症状性颈动脉狭窄组(3.2±2.5mg/L),差异有统计学意义(P<0.05)。而血脂和纤维蛋白酶原水平在两组间水平对比无统计学意义差别(P>0.05)。结论:高循环hs_CRP水平可能对颈动脉病变出现相关神经缺损症状高风险性有一定的预测价值。     

VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤治疗作用的剂量-效应关系及MR影像学评价

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用及MR影像学评价。方法:采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,在缺血2h再灌注损伤后即刻应用微量进样器将不同剂量的VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h,观察梗死体积、灶周缺血半暗带caspase-3蛋白表达、凋亡率、ADC值比率(ADCR),评价神经功能缺损。结果:缺血再灌注即刻灶周给予VEGF,1.25ng/μl VEGF的应用对脑水肿、神经功能恢复和血管形成影响不大,而2.5ng/μl和5.0ng/μl的VEGF应用明显降低脑含水量、灶周皮层凋亡率及caspase-3活性表达,ADCR升高,脑组织表面血管增粗、增加,2.5ng/μl组的变化较5.0ng/μl组更明显,同时也能明显降低梗死体积(P<0.05)。结论:2.5ng/μl VEGF应用治疗家兔局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导血管发生和神经保护作用,是进一步研究和评价VEGF治疗效应的最佳剂量。     

肺血栓栓塞症患者血小板功能和血清抗心磷脂抗体的变化及意义

目的　探讨肺血栓栓塞症 (PTE)患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体 (ACA)的变化及临床意义。方法　选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者 4 8例为病例组 ,年龄、身高、体重相匹配的健康者 2 0名为对照组。用流式细胞仪检测血小板膜上P 选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)、血管性假血友病因子 (vWF)、D 二聚体和血清ACA ,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗 1周时各项指标的变化。结果　病例组P 选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2 、D 二聚体、TXB2 / 6 Keto PGF1α(T/K)分别为 (12 4 2± 7 0 3) %、(19 6± 12 5 ) %、(3 8± 1 9)mg/L、(194 5± 2 3 1) %、(341 1±4 2 6 )ng/L、(5 7 3± 19 2 ) ,显著高于对照组的 (2 2 0± 1 5 0 ) %、(1 8± 0 9) %、(0 3± 0 1)mg/L、(99 8± 2 2 8) %、(5 3 7± 16 8)ng/L、(3 4± 1 5 ) ,两组相比差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;而 6 Keto PGF1α为(6 7± 2 8)ng/L ,显著低于对照组的 (16 8± 2 6 )ng/L ,差异有显著性 (P <0 0 1)。ACA IgG、IgA显著高于对照组 (P <0 0 1)。PTE患者经治疗 1周后 6 Keto PGF1α较治疗前明显升高 (P <0     

神经生长因子的脑保护作用与Caspase-3表达的相关性

目的 研究神经生长因子(NGF)的脑保护时间窗与半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的相关性.方法 采用兔局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注后0h、1h、3h和6h将NGF立体定向导入梗死灶周,再灌注72h观察神经功能、梗死体积、灶周凋亡率和Caspase-3表达.结果 再灌注0h、1h和3 h灶周给予NGF,梗死体积分别较对照组下降50.1%、42.5%和35.2%,相应的灶周凋亡率及Caspase-3表达明显下降,神经功能恢复较好,用药越早越明显;再灌注6h给药,则无明显作用.相关分析显示梗死体积变化与Caspase-3表达具有明显相关性(P＜0.05).结论 NGF脑保护治疗时间窗与Caspase-3表达相关,抑制Caspase-3表达可能是NGF介导神经保护作用的机制之一.