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21.
缺氧激活凝血通路和诱导血栓形成机制的新进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
正常血液中的凝血与纤溶活性处于动态平衡状态 ,不会形成血栓。当机体处于缺氧(如高原环境中 )时 ,这种平衡即被破坏 ,血液处于高凝状态 ,继之发生血管内凝血 ,在许多微血管内形成广泛的纤维素性或血小板性血栓 ,称之为高原弥漫性血管内凝血 (高原DIC)。高原昏迷和高原肺水肿病人可伴有多个脏器的出血及血栓形成 ,因此 ,DIC可能是急性高原肺水肿和高原昏迷发病机制中的重要环节。缺氧时血液的高凝状态除与纤维蛋白的量和血小板的数量与功能有关外 ,参与调节凝血与纤溶过程的一些蛋白活性因子在缺氧时的作用及其表达特性的改变 ,也在缺…  相似文献   
22.
高温武器包括温压弹、凝固汽油弹、铝热弹和白磷弹,它们具有杀伤威力大、杀伤面积广、杀伤残忍和行为恐怖的特性。据媒体报道,这些高温武器都在俄乌冲突中被投入战场。本文从它们的杀伤因素和杀伤机制出发,总结了高温武器具有冲击伤重、烧伤重、吸入性损伤重、低氧窒息重、密闭空间内损伤重、复合伤多、颅脑冲击伤多的杀伤特点,其中烧伤是高温武器最突出的致伤特性。为此笔者从战/现场急救、伤员后送和早期治疗三个方面,重点介绍了高温武器所致烧伤的救治原则,为军地有关学者进行战伤基础研究和临床救治提供参考。  相似文献   
23.
HPLC法测定麸炒山药饮片中尿囊素的含量   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的建立麸炒山药饮片中尿囊素含量测定的方法,测定不同产地麸炒山药饮片中尿囊素的含量。方法采用ODS-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇-磷酸二氢钾水溶液(2∶98);流速0.8 mL/min;柱温:30℃;检测波长:224 nm。结果尿囊素在0.144~2.312μg范围内线性关系良好,r=0.9999;尿囊素的平均回收率为99.05%,RSD=2.99%(n=9)。结论该方法可为麸炒山药饮片的质量控制提供依据,不同产地麸炒山药中尿囊素含量差异较大。  相似文献   
24.
山药片质量标准研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立山药片的质量控制方法 ,为2010年版<中华人民共和国药典>山药片质量标准提供依据.方法 运用性状、显微、薄层色谱、水分、灰分、浸出物及尿囊素含量等为指标进行质量评价.结果 淀粉粒、草酸钙针晶及导管是山药片的主要显微特征;薄层色谱鉴别法具有较好的专属性;水分不超过l6.0%,总灰分不超过2.0%,水溶性和醇溶性浸出物分别不超过4.0%和2.0%;尿囊素含量不得少于0.20%.结论 所用方法 能有效控制山药片的质量.其中显微鉴别、薄层色谱鉴别、水分、总灰分、浸出物等内容已为2010年版<中华人民共和国药典>收录.  相似文献   
25.
目的:探讨蛋白激酶c(PKC)-а、б亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系.方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3-5代后用于实验,观察缺氧1.5 h后PKC-а、б亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMC MLCK/MLCP活性.同时取失血性休克大鼠(30 mmHg,2 h)SMA,观察PKC-а、б亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用.结果:PKC-а抑制剂Go6976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-б抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用.缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMC MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平升高,而Go6976可明显拮抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用.AVP和PKC-α、б抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响.结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC∞磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子.  相似文献   
26.
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-α、δ亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系。方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3—5代后用于实验,观察缺氧1.5h后PKC-α、δ亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMCMLCK/MLCP活性。同时取失血性休克大鼠(30mmHg,2h)SMA,观察PKC-α、δ亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用。结果:PKC-α抑制剂G66976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-δ抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用。缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMCMLCP活性降低、MLC。磷酸化水平升高,而Go 6976可明显拈抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用。AVP和PKC-α、δ抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响。结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC。磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子。  相似文献   
27.
目的:观察葛根素注射液对椎基底动脉供血不足治疗的疗效.方法:2008年1月~2011年2月收治椎基底动脉供血不足患者146例,分治疗组和对照组,进行疗效对比.结果:治疗组和对照组的总有效率分别为93 2%和87 5%(P<0 05).结论:葛根素注射液治疗椎基底动脉供血不足疗效确切且安全可靠.  相似文献   
28.
目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.  相似文献   
29.
老年慢性肺心病心衰的特点是病程长,心功能差,易反复发作,病情复杂。我们通过对32例老年慢性肺心病心衰的护理,总结出密切观察病情,注意合理氧疗,重视心理护理,加强出院指导等护理措施,可促使疾病早日康复。现将体会报告如下: 1 临床资料 32例中男性22例,女性10例。平均年龄64.5岁。原发病均为慢性支气管炎肺气肿。病程在5年以内者9例(28.13%),5年以上者23例(7.87%)。心功能分级:Ⅱ级9例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例。  相似文献   
30.
目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P<0.01),4 h时仍维持在较高水平(P<0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均<0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子.  相似文献   
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