中医药院校中药炮制学双语教学的思考

目的中药炮制学在中医药教育体系中有着十分重要的地位,开展中药炮制学双语教学对扩大中医药在国际的影响很有必要。方法从双语教学的目的、意义和教学过程中的教材、教学模式、教学方法和评价体系等方面,对中医药院校开展中药炮制学双语教学进行了思考。结果通过中药炮制学双语教学,不仅可以提高学生的英语水平和中医药专业素质,也可以促进教师业务水平的提高。结论开展中药炮制学双语教学是中医药学发展的必然趋势,也是中医药教育国际化的必经之路。     

镰形棘豆脂溶性生物碱含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及周期的影响

目的研究藏药镰形棘豆脂溶性生物碱(OFLA)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,OFLA低、中、高剂量组(90,135,270 mg·kg~(-1))和阳性药组(环磷酰胺,36 mg·kg~(-1)),连续给药5 d,制备含药血清。采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin-VFITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果与空白对照组比较,OFLA各给药组的A549细胞活力在12,24,48 h均明显降低(P0.01),不同浓度的OFLA含药血清均对A549细胞的活力有不同程度的抑制作用,呈现剂量依赖性,并且与作用时间呈正相关趋势。作用24 h后,OFLA各给药组均出现不同程度的细胞凋亡,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为41.1%、57.6%、60.9%,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.001)。与空白对照组比较,OFLA含药血清中、高剂量组的G0/G1期细胞比例显著提高(P0.05,P0.01),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 OFLA可以抑制人肺癌A549细胞的活力,诱导细胞凋亡以及延缓细胞周期进程,将细胞生长周期阻滞在G0/G1期。     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

MEGJ调节缺氧后血管平滑肌细胞低反应性的cAMP-PKA机制

目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

CPI-17在蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 了解CPI-17在蛋白激酶(PK)Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 将8只Wistar大鼠制成失血性休克2 h模型后,取大鼠肠系膜上动脉(SMA)微血管环,按随机化方法 分为休克2 h组、PKCα激动剂组(在培养液中加入thymelea toxin)、CPI-17抗体+PKCα激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin)、PKCε激动剂组(在培养液中加入碳酰胆碱)、CPI-17抗体+PKCε激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱).另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组.采用离体微血管环张力测定技术,测定各组大鼠血管环钙敏感性.同时取休克大鼠血管环,采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞(VSMC),行缺氧处理,随机分为缺氧2 h组、PKCα激动剂组(同前处理)、PKCε激动剂组(同前处理).取正常大鼠VSMC作为对照组.采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况.结果 休克2 h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低,各实验组大鼠最大收缩力(Emax)均低于对照组(P<0.01),而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为(5.8 ±0.8)、(5.8±0.9)mN,均高于休克2 h组[(4.1±0.6)mN,P<0.01].缺氧2 h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组(P<0.05),但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2 h组(P<0.05或P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性.     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究

目的:对中西医结合治疗重症急性胰腺炎患者的疗效进行分析评价。方法:将48例重症急性胰腺炎患者随机分为观察组和对照组,疗程结束后对所有对象均进行研究,并对2组患者治疗结果进行比较。结果:观察组在治疗后临床效果明显优于对照组。结论:中西医结合综合治疗重症急性胰腺炎疗效显著,值得临床推广。     

中药川芎指纹图谱共有模式的建立及其在药材质量控制中的应用

本文详述了笔者运用现代分析手段，根据川芎所含化学成分的特性，分别建立气相色谱和高效液相色谱指纹图谱共有模式。为控制川芎药材质量提供了一种新的思路，同时，在气相色谱和高压液相色谱分析研究的基础上，选取主流产地中多个相似度较高的样品进行峰位（保留时间）的校正，使谱峰匹配，建立了川芎对照用气相色谱指纹图谱和高效液相色谱指纹图谱（共有模式）。以川芎指纹图谱共有模式为标准，对来源于不同地区，不同规格，不同年份的川芎进行了比较，并与抚芎、山川芎作了比较。     

MLC20磷酸化在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 观察肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化在蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)调节大鼠失血性休克后血管钙敏感性中的作用,进一步探讨休克血管钙失敏的发生机制.方法 采用缺氧大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),运用Western blot、底物磷酸化等技术方法,观察PKCα、PKCε激动剂作用下,以及抑制CPI-17、ILK、ZIPK后再给予PKCα、PKCε激动剂时,肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)活性和MLC20磷酸化的变化.结果 ①缺氧2 h后VSMC中MLCP活性增高至正常对照的150.1%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其增高,使其分别降低至正常对照的103.0%和96.3%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著抑制PKCα激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至正常对照的136.7%、127.6%和116.7%(P＜0.01);抑制CPI-17、ILK、ZIPK,也可显著抑制PKCε激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至134.0%、128.5%和126.0%(P＜0.01).②失血性休克2 h后SMA中MLC20磷酸化水平由32.4%显著降低至10.4%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其降低,使其分别增高至26.4%和25.6%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著削弱PKCα激动剂的增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至12.7%、10.0%和15.7%(P＜0.01);也可显著削弱PKCε激动剂增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至10.1%、12.5%和10.3%(P＜0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过CPI-17、ILK、ZIPK调节MLCP活性和MLC20磷酸化,调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性.     

部分三资企业石材加工业的职业危害调查分析

改革开放以来，我省石材加工工业发展迅速，到1994年底，全省已有石材加工厂近2000家，从业人员35万人以上。其中三资企业160多家，从业人员一万多人。为了解三资企业石材加工存在的职业危害，以便采取相应的防治措施。我们于1991年至1994年对我省三资企业石材加工的职业危害进行调查。现将结果报告如下：一、对象与方法1．调查对象：选择三资石材加工企业较为集中的福州、泉州、漳州三市，共14家石材加工的三资企业作为调查对象。2调查方法：首先进行一般劳动卫生调查，然后进行作业场所粉尘浓度、粉尘分散度、粉尘中游离Sic。含量以及噪…