合郎喘必消冲剂的药理学研究

本文通过对小鼠急性实验、抗炎实验、对胸腺脾脏的影响及对豚鼠在体、离体气管平滑肌作用实验,观察了合郎喘必消冲剂的药理学效应。结果表明,该制剂无明显毒性,最大耐受量为1000g/(kg·d)。它有明显的对抗二甲苯致小鼠耳炎及延长组胺诱发哮喘发作潜伏期的作用,对豚鼠离体气管平滑肌无松弛作用, 对小鼠胸胨和脾脏有使其重量减小的趋势,但与对照组比较无显著性差异。     

四样络石藤中药材的电泳分析

利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对四样易混淆的络石藤进行了鉴别。此方法分辨率高,重现性能好,简便易行,可在中药生产、药检、采购供应等部门推广应用。     

铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。     

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO100ml/kg,每天1次,连续7天,尼莫地平（Nimodipine）1mg/kg在每次给予CO前30发钟腹腔注射。停止给预CO后,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和单胺氧化酶－B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示,给预尼莫地平能显著降低CO中毒死亡率;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶－B活性的病理性升高。提示,尼莫地平对一氧化碳中致小鼠迟发生脑损伤有明显的保护作用。     

慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

目的 观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化.方法 葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P＜0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P＜0.01).结论 慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关.