血管性痴呆小鼠海马线粒体复合体活性变化

目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马线粒体复合体活性变化。方法:抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立VD模型。病理学研究检测神经元损伤;分光光度计法检测丙二醛(MDA)含量、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和线粒体复合体活性;Western-blot检测Mn-SOD蛋白表达;Morris水迷宫评估学习记忆能力。结果:与假手术组相比,模型组学习记忆能力显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),Mn-SOD活性和蛋白表达显著降低(P<0.05);与假手术组相比,术后5 d模型组线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性显著降低(P<0.05),术后15,30 d和60 d模型组线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ活性无显著变化(P>0.05),复合体Ⅲ、Ⅳ活性显著降低(P<0.05);病理学检测显示模型组海马出现进行性神经元损伤。结论:线粒体复合体III、IV活性异常可能是VD的发病机制之一。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究

为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO150ml/kg,间隔3-4h 1次。连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK801 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2 -Mg2 -APTase     

脑血红素加氧酶(HO)系统与小鼠学习记忆关系研究

早有报道.HO裂解血红素生成CO,后者涉及学习记忆功能的调节。本研究以NIH雄性小鼠为对象,探讨了HO活性及表达改变对小鼠学习记忆的影响,以及学习过程对HO活性及表达的反影响,结果显示。1 脑室内微量注射HO抑制剂ZnPP Ⅸ 50μmd/L或150μmol/L3μl能使HO活性下降40％-60％,但避暗     

尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用(英文)

目的:观察尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒(CO)致迟发性脑损伤保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO100mL/kg,每天1次,连续7天。停止给予CO后,测定CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力,进行脑组织病理学检查和测定单胺氧化酶-B活性。尼莫地平(1mg/kg)在每次给予CO前30分钟腹腔注射。结果:尼莫地平预先给予能显著降低CO中毒小鼠死亡率,基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的单胺氧化酶-B活性的升高。结论:尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤有明显的保护作用     

四样络石藤中药材的电泳分析

利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对四样易混淆的络石藤进行了鉴别。此方法分辨率高,重现性能好,简便易行,可在中药生产、药检、采购供应等部门推广应用。     

国产齐拉西酮的急性毒性作用的实验研究

目的：研究国产齐拉西酮灌胃(ig)给予和腹腔(ip)给药对NIH小鼠的急性毒性反应。方法：以0．5％羧甲基纤维素钠配制齐拉西酮悬液，小鼠灌胃给予和腹腔给予，观察指标包括给药后立即和连续14天观察小鼠的一般情况和计算半数致死量(LD50)。结果：齐拉西酮小鼠灌胃的LD50大于2．0g／kg。腹腔注射给药的LD50为1．407g/kg，95％可信限为1．167～1．697g／kg。结论：对于NIH小鼠，齐拉西酮灌胃给药、腹腔给药的LD50与国外产齐拉西酮的急性毒性相似。     

米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。     

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO100ml/kg,每天1次,连续7天,尼莫地平（Nimodipine）1mg/kg在每次给予CO前30发钟腹腔注射。停止给预CO后,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和单胺氧化酶－B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示,给预尼莫地平能显著降低CO中毒死亡率;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶－B活性的病理性升高。提示,尼莫地平对一氧化碳中致小鼠迟发生脑损伤有明显的保护作用。