单纯性肥胖少儿血内皮素、血脂的改变及耐力运动对其影响的研究

目的研究单纯性肥胖少儿血ET、血脂及血压的改变及耐力运动对其的影响。方法将受试对象分为3组,肥胖组（21人）、对照组（18人）和运动组（7人）,比较两组间及运动组运动前后血ET、血脂和血压的改变,并进行统计学处理。结果肥胖组少儿的血ET、TC、TG、LDL、ApoB、收缩压及舒张压与非肥胖组比较均明显增高;单纯性肥胖少儿经过2个月的耐力运动训练后,体重和血ET水平明显降低,运动后TC、TG、LDL及ApoB也明显降低,HDL和ApoB无明显改变。结论单纯性肥胖可引起血ET水平明显升高,说明单纯性肥胖已使少儿的血管内皮细胞受到了损伤;运动在降低体重的同时还可以明显降低血ET水平,并使血脂发生良性改变,提示运动在减肥过程中有不可替代的作用。     

Nifedipine对缺血突触体游离钙和氨基酸释放的影响

目的：通过Nifedipine对缺血突触体内游离钙浓度及氨基酸释放量的影响，初步探讨其脑缺血保护作用与兴奋性氨基酸（EAA）和抑制性氨基酸（IAA）释放关系。方法：营养液中去除糖和氧建立大鼠脑突触体缺血模型，检测静息及高钾去极化状态下缺血突触体游离钙浓度及EAA和IAA释放量的变化，并检测Nifedipine对此变化的影响。结果：大鼠突触体缺血状态致游离钙浓度、门冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸释放量明显增加，而谷氨酸亦有增加趋势。缺血 50 mmol/L 高钾刺激后，游离钙浓度及上述EAA及IAA释放量均进一步增加。10-4 mol/L Nifedipine可明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度，同时亦显著阻遏静息状态缺血突触体IAA的释放及去极化状态EAA和IAA的释放。结论：Nifedipine的抗脑缺血致脑损伤作用主要与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高有关，其抑制EAA和IAA释放与脑缺血保护作用的关系有待进一步研究。     

5-LO过表达神经细胞对铝盐损伤的易感性观察

目的：初步观察5-LO过表达神经细胞对铝盐损伤的易感性。方法：以铝盐和原代海马-皮层神经元混合培养。通过检测LDH漏出率、MTT吸光度以及病理形态学变化来评价铝负荷对原代皮层-海马混合培养神经元的毒性作用。建立铝盐致神经细胞损伤模型。把原代皮层-海马混合培养神经元与携带5-LO重组体的腺病毒共同培养。观察5-LO过表达的神经元对铝负荷损伤的易感性。结果：皮层-海马混合神经元在与铝盐混合培养24小时后．     

铁代谢与神经元退行性病变

铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚.临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默病(AD)、帕金森病(PD)等.因而目前脑内铁代谢的研究已成为神经生物学领域中的一个重要课题.本文就铁的代谢以及与神经元退行性病变的关系作如下一概述.     

子宫颈癌根治术后的护理

子宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,子宫广泛切除加盆腔淋巴清扫术是治疗子宫颈癌的根治手段。该手术创伤大、涉及范围广,由于在术后留置尿管时间长,容易引起泌尿系感染,在术后易造成膀胱功能恢复迟缓。我科2002年1月—2006年6月共收治子宫颈癌根治病人27例,加强了泌尿系的监护,无一例发生泌尿系感染。现报告如下。     

NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI_2/TXA_2通路的初探

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。     

血管性痴呆小鼠海马线粒体复合体活性变化

目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马线粒体复合体活性变化。方法:抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立VD模型。病理学研究检测神经元损伤;分光光度计法检测丙二醛(MDA)含量、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和线粒体复合体活性;Western-blot检测Mn-SOD蛋白表达;Morris水迷宫评估学习记忆能力。结果:与假手术组相比,模型组学习记忆能力显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),Mn-SOD活性和蛋白表达显著降低(P<0.05);与假手术组相比,术后5 d模型组线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性显著降低(P<0.05),术后15,30 d和60 d模型组线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ活性无显著变化(P>0.05),复合体Ⅲ、Ⅳ活性显著降低(P<0.05);病理学检测显示模型组海马出现进行性神经元损伤。结论:线粒体复合体III、IV活性异常可能是VD的发病机制之一。     

药学研究生创造力培养评价体系探讨

目的 针对目前药学研究生培养存在创造力不足的主要问题,探讨药学研究生创造力培养评价体系构建.方法 利用问卷调查和访谈相结合的方法,通过对重庆医科大学药学院药物化学、药剂学、药物分析学和药理学等专业的硕士和博士研究生导师33人、硕士和博士研究生104人进行问卷调查.采用Excel 2003建立数据库,用SPSS 18.0进行统计学分析;对培养模式、兴趣与选题能力、独立科研能力等方面调查数据行描述性分析或t检验.结果 67.31％（70/104）的研究生认为采取团队导师制培养研究生比单一导师制好（t=4.409,P=0.011）.师生认为：研究生考核评价体系及其评价指标具有客观、公正和可操作性;应注重研究生的创新能力培养;应注重培养研究生独立的科研能力.研究生培养除自身努力外,导师起着主导作用;例如,在选题能力培养方面（t=6.220,P=0.002）,特别是在培养研究生独立科研能力方面导师有着不可或缺的作用（t=5.115,P=0.004）.结论 建立药学研究生创造力培养评价体系很有必要.该评价体系及其指标具有客观性、公正性、科学性、可操作性,对提升药学研究生创造力培养水平与质量有一定的积极影响和帮助.     

人PPARγ1受体cDNA全长序列的克隆及测序

目的对人过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（hPPARγ1）全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARγ1基因真核表达载体奠定基础。方法通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）从HepG2细胞总RNA克隆hPPARγ1全长cDNA序列,胶回收目的条带后与pMD19-T载体连接并转化DH5α感受态菌,用XhoⅠ、SmaⅠ双酶切及基因测序筛选鉴定阳性克隆pMD19-hPPARγ1-T载体中hPPARγ1基因的完整性和忠实性。结果经酶切和测序证实,pMD19-hPPARγ1-T载体中插入的hPPARγ1基因序列与GeneBank中提交的序列一致。结论成功克隆了hPPARγ1基因,构建了pMD19-hPPARγ1-T中间载体。     

黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+400mg.kg-1)灌胃大鼠,1次.d-1,5d.wk-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、55mg.kg-1)和小檗碱(100mg.kg-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。