短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度

目的探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究。结果丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异。丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加。结论短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响。这一研究结果为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据。     

miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。     

MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙氨基酸释放的影响

研究MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙浓度和氨基酸释放量的影响,以初步探讨其脑缺血保护作用机制。方法:利用大鼠脑突触体离体模型,检测缺血时静息及去极化状态下游离钙浓度及氨基酸释放量的变化情况,并观察MK801及硝苯地平对它们的影响。结果:缺血突触体在静息及KC     

基于“导师+团队”制培养药学研究生创新能力的实践与思考

为提高药学研究生的创新能力,尝试引入“导师+团队”制。并从学术团队的组建与运行、“导师+团队”制的保障性措施、培养药学研究生的监控机制、药学研究生创新能力的评价指标体系,还有“导师+团队”制的和谐发展等方面探讨该制度的实施措施。从药学研究生的科研培养过程和师生反馈结果可见,“导师+团队”制在培养药学研究生的创新能力等方面表现出了较大的优势,但仍需要继续总结与完善。     

人PPARγ1受体cDNA全长序列的克隆及测序

目的对人过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（hPPARγ1）全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARγ1基因真核表达载体奠定基础。方法通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）从HepG2细胞总RNA克隆hPPARγ1全长cDNA序列,胶回收目的条带后与pMD19-T载体连接并转化DH5α感受态菌,用XhoⅠ、SmaⅠ双酶切及基因测序筛选鉴定阳性克隆pMD19-hPPARγ1-T载体中hPPARγ1基因的完整性和忠实性。结果经酶切和测序证实,pMD19-hPPARγ1-T载体中插入的hPPARγ1基因序列与GeneBank中提交的序列一致。结论成功克隆了hPPARγ1基因,构建了pMD19-hPPARγ1-T中间载体。     

黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+400mg.kg-1)灌胃大鼠,1次.d-1,5d.wk-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、55mg.kg-1)和小檗碱(100mg.kg-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。     

短期跑步训练对中老年及老年大鼠空间学习能力的作用

目的:探讨跑步训练对中老年及老年雌、雄性大鼠空间学习能力的作用.方法:将14 mo龄和24 mo龄的雌、雄性SD大鼠随机分为跑步训练组与空白对照组,前者进行跑步训练4 mo,后者在普通环境中饲养4 mo后,测试其在Morris水迷宫中的表现.结果:跑步训练至18 mo龄的雌性大鼠空间学习能力显著强于同月龄的空白对照组,但跑步训练至18mo龄的雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比并无显著性的差异.跑步训练至28 mo龄的雌、雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比均不存在显著性的差异.结论:短期跑步训练可使中老年雌性大鼠的空间学习能力显著提高,这一结论为今后运用跑步锻炼等手段来延缓老年人大脑功能下降的进程提供了重要的理论依据.     

美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。     

面向鸽子机器人的磁刺激线圈仿真设计及实验研究

为了探究将磁刺激技术应用于动物机器人运动控制的可行性,本文面向鸽子机器人,仿真分析线圈半径、匝数等因素对磁刺激强度、深度及聚焦性的影响,提出线圈设计方案。将线圈置于鸽子头部及腿部,磁刺激同时记录腿部肌电。结果发现,磁刺激时肌电明显增强。降低磁刺激系统输出频率,输出电流增大,肌电随之增强。与脑部磁刺激相比,刺激坐骨神经引起的肌电增强反应更为显著。这表明,磁刺激系统通过驱动该线圈可以有效地实现对脑及外周神经功能的调控。本研究为后续实用性线圈优化改进提供了理论及实验指导,为动物机器人磁刺激运动控制实施奠定了初步的理论和实验基础。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究

为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO150ml/kg,间隔3-4h 1次。连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK801 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2 -Mg2 -APTase