提高护士长管理艺术途径试探

我院是拥有350张床位的综合性医院,护理组织结构是:护理部下设十个病区,三个室,共有正、副护士长24名。年龄均在40岁以下,任职年限在三年内的约40％。这些护士长政治素质好。工作热情有朝气,富有开拓进取精神,易接受新生事物,但由于资历浅,经验少,工作中有缩手缩脚的现象。如何才能使她们尽快得到提高,适应现代分级医院管理的需求,自88年以来笔者进行了大量的摸索与尝试工作,取得了显著的成效。     

蜀葵治愈膀胱癌二例

<正> [病例1] 于某,男,五十四岁,滨县卫生局干部,一九八三年二月五日来我所求治。病史:一九七五年二月出现尿频、尿痛(刀割样疼痛)、血尿淋漓不止,经某医院诊断为膀胱癌。曾先后做过四次肿瘤切除手术(青岛医学院附属医院三次,北京陆军总医院一次),术后经常复发。     

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。     

大鼠高脂血症与血液粘度关系研究

目的：研究血脂与全血粘度、血浆粘度及其相关因素的关系。方法：以高脂血症大鼠模型，大鼠饲以高脂饲料，连续7周测血脂。结果：血浆TG增加2倍，TC增加13．2倍，LDL增加51．8倍，而HDL无明显改变。随血浆脂质的升高，大鼠血浆粘度也显增加，而红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞聚集指数显下降；全血高、中、低切粘度，全血还原粘度，红细胞计数、红细胞压积及红细胞电泳时间均无明显改变。与此同时，血浆纤维蛋白溶酶活性降低而血小板聚集功能增高。结论：上述结果表明，高脂血症主要导致血浆粘度增加，纤维蛋白溶酶活性和血小板聚集功能异常改变。     

短期丰富生存环境对老年雌性大鼠海马及海马内有髓神经纤维的影响

目的:探讨短期丰富生存环境的干预对老年雌性大鼠海马及海马内有髓神经纤维的影响.方法:将雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和对照组,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试;透射电子显微镜和新的体视学方法分别对各组大鼠大脑海马及其有髓神经纤维进行定量研究.结果:短期丰富生存环境组老年雌性大鼠与空白对照组相比,其空间学习能力无显著差异;大脑海马总体积、海马内有髓神经纤维总长度、海马内有髓神经纤维总体积和海马内有髓神经纤维直径均无显著改变.结论:4个月短期丰富生存环境的干预对于28月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均没有产生显著性影响.     

1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml／kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标，研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降，显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高，并能一定程度避免海马神经元损。此治疗作用以CO中毒15min内给予FDP最为明显。结论 在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

药理学理论教学的研究与探索

本文以提高药理学理论教学质量为目标,从教学中学生的角度出发,采取问卷调查的形式,了解当前学生对教学方法和教学内容的新的要求,以期从教与学双方面努力,达到提高教学总体水平的效果。     

中药复方S-抗毒合剂对小鼠单核巨噬系统吞噬功能和造血功能的作用研究

目的观察中药复方S-抗毒合剂对小鼠免疫和造血功能的影响.方法用 60Co照射和注射给予环磷酰胺的方法形成骨髓抑制和免疫低下小鼠模型,中药S-抗毒合剂口服给予,以外周白细胞、脾集落形成单位(spleencolony formed units, CFU-S)计数和碳廓清指数为观察指标.结果该药对环磷酰胺致小鼠外周血白细胞减少有明显提升作用;能促进 60Co照射小鼠骨髓有核细胞增殖及增加CFU-S;并能明显改善环磷酰胺所致小鼠的单核巨噬系统的吞噬功能低下.结论中药复方S-抗毒合剂有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用.     

miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。