5-脂氧酶表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系

目的 初步研究5-脂氧酶(LO)表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系.方法 灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,5 d/w,持续20 w,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30 mg/kg、10 mg/kg)分别在每次大鼠铝给予1 h后灌胃.以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达变化为观察指标.结果 慢性铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达明显增加.给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝慢性过负荷诱导的5-LO蛋白和5-LO mRNA表达增加.结论 5-LO的过表达与慢性铝过负荷大鼠脑损伤、神经元退变之间存在着紧密的联系.     

APN连续性排班的利与弊

根据《中国护理事业发展规划纲要（2005～2010年）》精神,本院于2007年下半年开始实施APN排班制,通过1年多以来的临床实践,权衡其在工作中的利与弊,客观分析改革中存在的问题,不断探索出适合我院护理学科发展的新模式。     

1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml／kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标，研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降，显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高，并能一定程度避免海马神经元损。此治疗作用以CO中毒15min内给予FDP最为明显。结论 在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

神经元退行性变与血红素加氧酶表达的关系研究

以小鼠脑室内多次微量注射AlCl3溶液建立神经 元退行性模型,研究了血红素加氧酶表达与神经元退 行性变的关系。结果显示:1 O.125％～0.5％的AlCl3溶液脑室内注射,每次3μ1,连续5天。停药1月后即形成可靠痴呆模型,痴呆程度呈剂量依赖性加重。行为学表现为模型小鼠在避暗仪测试中24h后的步入潜伏期明显缩短;跳台     

脑血红素加氧酶(HO)系统与小鼠学习记忆关系研究

早有报道.HO裂解血红素生成CO,后者涉及学习记忆功能的调节。本研究以NIH雄性小鼠为对象,探讨了HO活性及表达改变对小鼠学习记忆的影响,以及学习过程对HO活性及表达的反影响,结果显示。1 脑室内微量注射HO抑制剂ZnPP Ⅸ 50μmd/L或150μmol/L3μl能使HO活性下降40％-60％,但避暗     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究

为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO150ml/kg,间隔3-4h 1次。连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK801 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2 -Mg2 -APTase     

面向鸽子机器人的磁刺激线圈仿真设计及实验研究

为了探究将磁刺激技术应用于动物机器人运动控制的可行性，本文面向鸽子机器人，仿真分析线圈半径、匝数等因素对磁刺激强度、深度及聚焦性的影响，提出线圈设计方案。将线圈置于鸽子头部及腿部，磁刺激同时记录腿部肌电。结果发现，磁刺激时肌电明显增强。降低磁刺激系统输出频率，输出电流增大，肌电随之增强。与脑部磁刺激相比，刺激坐骨神经引起的肌电增强反应更为显著。这表明，磁刺激系统通过驱动该线圈可以有效地实现对脑及外周神经功能的调控。本研究为后续实用性线圈优化改进提供了理论及实验指导，为动物机器人磁刺激运动控制实施奠定了初步的理论和实验基础。     

抑制HDAC11减轻OGD/R所致的HT22细胞损伤

目的：探究组蛋白脱乙酰酶11(HDAC11)对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的作用，并从氧化应激/凋亡途径阐述其机制。方法：体外培养小鼠HT22细胞，在小鼠HT22细胞上筛选HDAC11抑制剂SIS17剂量安全范围。实验分为5组：对照（control）组，模型（OGD/R）组，低剂量（OGD/R+L）组，中剂量（OGD/R+M）组和高剂量（OGD/R+H）组。MTT法检测细胞存活率，微量酶标法检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量，水溶性四唑盐法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛（MDA）含量，流式细胞术及TUNEL染色检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞HDAC11，酪氨酸激酶（MerTK）,caspase-12和Bax的蛋白表达水平。结果：相比于control组，OGD/R组细胞活力显著降低（P<0.05）,LDH及MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD及GSH含量显著降低（P<0.01,P<0.05），细胞凋亡增加（P<0.01），蛋白HDAC11,...     

尼莫地平和1,6二磷酸果糖对急性CO中毒脑损伤的治疗作用研究

急性一氧化碳(C0)中毒是常见的职业中毒性疾病之一,其死亡率居职业中毒性疾病的首位。目前,高压氧为C0中毒的主要治疗手段,但只有少数医院具备此设备,同时高压氧也有自身的不良反应及并发症,因此迫切需要寻找对急性C0中毒有效的药物以配合高压氧治疗。以前的研究表明尼莫地平(NMDP)