汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

关于临床药学人才培养课程设置的探讨

随着我国经济的迅速发展和医疗体制改革的深入,临床药师的需求将不断增长。应在我国的主要医药高等院校建立完善的临床药学本科教育体系,建立安全、合理用药的人才体系。临床药学本科的课程应包括生物医学、药学、临床医学和社会管理科学等几方面的内容,教学中应加强临床医药学和医药信息检索知识的学习,并注重临床药学实践、与人沟通能力和获取新知识能力的培养,以使其能适应将来临床药师工作的需要。     

AML1融合基因致白血病作用

急性白血病是起源于骨髓造血干(祖)细胞恶性变的一组高度异质性疾病. 在人类急性白血病的65%病例中,可以发现有特异性的染色体易位.经研究发现染色体重排后形成的融合基因可以上调或降低激酶的活性、引起细胞信号传导改变和调节转录因子活性.急性髓白血病(acute myeloid leukemia 1,AML1)基因定位于21q2.2.急性白血病中AML1基因异常的比例较高,在急性髓白血病伴染色体突变的病例中占18%,30%的M2型有(8;21)的易位.本文通过对AML1的功能与其融合基因作用作一综述.     

苦参碱作用K562细胞表面分化抗原表型的改变

近年来 ,肿瘤诱导分化剂的研究日渐增多 ,从中药和天然药物中寻找和提取诱导分化剂是一种新途径。苦参碱是传统中药苦参的有效成分 ,文献报道具有抗癌活性[1] ,对白血病细胞有抑制生长和诱导分化作用 [2 ]。本课题组在前期研究的基础上 [3,4 ]通过流式细胞仪检测进一步表明 :一定浓度的苦参碱可诱导 K5 62细胞向成熟方向分化 ,并具有多向诱导分化作用。1　材料与方法1 .1　苦参碱 :纯度 99% ,由实验室自备。1 .2　细胞培养 :K5 62细胞在含 1 0 %新生小牛血清的 RMPI- 1 640培养液中传代培养。1 .3　苦参碱对 K5 62细胞的作用 :收集对数生…     

单纯性肥胖少儿血内皮素、血脂的改变及耐力运动对其影响的研究

目的研究单纯性肥胖少儿血ET、血脂及血压的改变及耐力运动对其的影响。方法将受试对象分为3组,肥胖组（21人）、对照组（18人）和运动组（7人）,比较两组间及运动组运动前后血ET、血脂和血压的改变,并进行统计学处理。结果肥胖组少儿的血ET、TC、TG、LDL、ApoB、收缩压及舒张压与非肥胖组比较均明显增高;单纯性肥胖少儿经过2个月的耐力运动训练后,体重和血ET水平明显降低,运动后TC、TG、LDL及ApoB也明显降低,HDL和ApoB无明显改变。结论单纯性肥胖可引起血ET水平明显升高,说明单纯性肥胖已使少儿的血管内皮细胞受到了损伤;运动在降低体重的同时还可以明显降低血ET水平,并使血脂发生良性改变,提示运动在减肥过程中有不可替代的作用。     

分离培养子宫内膜腺上皮和间质细胞方法的改进

目的:探索一种获得高产量、高纯度子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的分离培养方法.方法:通过高浓度胶原酶和DNase联合消化、过滤及贴壁纯化等技术,分离培养30例子宫内膜腺上皮和间质细胞,并拟传代.结果:29例标本培养成功,每1g子宫内膜组织约可分别得到(40～50)×106个腺上皮细胞和(40～50)×106个间质细胞,细胞产量高.并且腺上皮细胞纯度率约96%,间质细胞纯度率达98%以上.间质细胞可以有限传代,腺上皮细胞不能传代.结论:通过改良步骤,可提高腺上皮和间质细胞产量,同时保证了其纯度及活性,不失为一种较理想的子宫内膜细胞分离培养方法.     

NLS-RARα与ISCA1相互作用在哺乳动物细胞中的验证

目的：利用免疫共沉淀和蛋白质印记技术验证铁硫簇组装蛋白1（ISCA1）与带核定位信号的维甲酸受体α（NLS—RARα）蛋白间的相互作用．方法：构建含融合蛋白的真核表达载体pCMV—HA—NLS—RARα和pCMV—Myc—ISCA1,酶切及测序鉴定正确后,转染人胚肾293细胞,利用免疫共沉淀和蛋白质印记技术进一步证实二者之间的相互作用．结果：真核表达载体成功构建并经测序鉴定,转染293细胞,抗HA多克隆抗体沉淀HA—NLS—RARer相互作用蛋白复合物后,用抗MycmAb进行蛋白印记检测,可以检测到Myc-ISCA1蛋白的表达．结论：分别成功构建了含HA—NLS—RARer与Myc—ISCA1融合蛋白的真核表达载体,并利用免疫共沉淀和蛋白质印记技术在体外证实了NLS—RARα与ISCA1之间存在相互作用．     

美洛昔康对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察

目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化检测海马组织核转录因子NF-κB p65蛋白表达,生物酶学方法观察超氧歧化酶活性和丙二醛含量。结果美洛昔康能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏全脑缺血/再灌注大鼠海马MDA含量的升高和SOD活性的降低。结论美洛昔康对全脑缺血/再灌注致大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制COX-2活性,减少PGs等代谢产物的产生,抑制NF-κB活性,从而抑制炎症反应和氧化应激功能有关。     

非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6mg.kg-1)在给予非诺贝特300mg.kg-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。     

尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用(英文)

目的:观察尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒(CO)致迟发性脑损伤保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO100mL/kg,每天1次,连续7天。停止给予CO后,测定CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力,进行脑组织病理学检查和测定单胺氧化酶-B活性。尼莫地平(1mg/kg)在每次给予CO前30分钟腹腔注射。结果:尼莫地平预先给予能显著降低CO中毒小鼠死亡率,基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的单胺氧化酶-B活性的升高。结论:尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤有明显的保护作用