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441.
目的探讨常规西药治疗基础上联合疏风解毒胶囊治疗慢性支气管炎急性发作患者临床效果及对肺功能、血气指标、血清炎性因子等影响。方法选取慢性支气管炎急性发作96例,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组两组各48例。观察组在常规西药治疗基础上联合疏风解毒胶囊治疗,对照组仅给予常规西药治疗。观察比较两组治疗1周后临床效果,治疗前和治疗1周后肺功能指标、血气指标、血清炎性因子及降钙素原(PCT)水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗1周后,观察组总有效率为95.83%高于对照组总有效率79.17%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组肺功能指标、血气指标、血清炎性因子及PCT水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗1周后,两组第1秒用力呼气末容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流速(PEF)、动脉血氧分压(PaO_2)及血清白细胞介素2(IL-2)水平均较治疗前升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)及血清白细胞介素6(IL-6)、PCT水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.01)。治疗1周后,观察组FEV1、FVC、PEF、PaO_2及血清IL-2水平均高于对照组,PaCO_2及血清IL-6、PCT水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗期间,观察组1例出现轻度恶心症状,对照组3例出现轻度恶心症状。结论在常规西药治疗基础上联合疏风解毒胶囊治疗慢性支气管炎急性发作效果显著,可改善患者肺功能指标、血气指标、血清炎性因子和PCT水平,且安全性较好。 相似文献
442.
目的研究腹腔镜治疗粘连性肠梗阻的临床效果。方法选取24例粘连性肠梗阻作为研究对象,并分为观察组和对照组进行比较,其中观察组(12例)采用腹腔镜治疗,对照组(12例)则进行常规开腹手术治疗。对比两组手术时间、住院时间、患者出血量、镇痛剂使用量、下地时间、肠胃恢复时间、导尿管拔出时间等。结果观察组中手术时间、住院时间、患者出血量、镇痛剂使用量、下地时间、肠胃恢复时间、导尿管拔出时间均比对照组少,且差异较大(P〈0.05)。结论采用腹腔镜治疗粘连性肠梗阻,创口小、时间短、安全可靠。 相似文献
443.
病理学是医学教育的专业基础课,基于其学科特点,实验教学尤为重要.通过实验教学不仅培养了学生的实践操作能力,更培养学生观察思维能力和分析判断能力.结合病理学实验教学情况,通过改革教学内容、教学手段、教学资源、考核方法等多个环节,提高了教学效果,为培养符合社会需要的技能型、应用型医学人才奠定了基础. 相似文献
444.
目的:探讨双能量投影CT ( dSPCT)预测局部晚期喉及下咽鳞癌( LHSCC)放疗±化疗疗效的作用。方法前瞻性分析2013—2014年间原发局部晚期LHSCC并行dSPCT扫描患者23例资料,按治疗效果将患者分为完全缓解( CR)和非完全缓解( NCR)组;比较两组T分期、治疗方式、碘基物质浓度( IC-L)、水基物质浓度( WC-L)、能谱曲线斜率( s-SHC)的差异,并进行受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果 CR和NCR组T分期、治疗方式相近(P=0.54、1.00),IC-L分别为(15.89±4.08)×102μg/cm3、(20.43±5.98)×102μg/cm3(P=0.04),WC-L值相近(P=0.32),s-SHC分别为2.16±0.55、2.77±0.81(P=0.04)。 IC-L、s-SHC 的ROC下面积分别为0.74、0.72(P=0.03、0.04);以IC-L值≤17.44、s-SHC≤2.37作为诊断LHSCC疗效CR标准的敏感性、特异性、Youden指数、阳性似然比、阴性似然比分别为75.0%、72.7%、0.47、2.75、0.34。结论 dSPCT判定局部晚期LHSCC治疗疗效有一定作用。 相似文献
445.
446.
艾司克尔·阿尤甫|陈玲|杨亮|吐尔鸿|欧江华|吐鲁洪沙列尔 《中国普通外科杂志》2012,21(5):625-627
目的:探讨乳腺癌根治术腋窝淋巴结清扫时保留肋间臂神经对患者术后疗效的影响。方法:回顾性分析2005年1月—2011年1月接受改良乳腺癌根治术治疗的112例Ⅰ,Ⅱ,Ⅲa期乳腺癌患者的临床资料,包括保留肋间臂神经组(保留组)55例和切除肋间臂神经组(对照组)57例。比较两组术中淋巴结清扫数目、手术时间及术后上臂内侧感觉变化情况等。结果:两组在淋巴结清扫数目和手术时间比较,无统计学差异(P>0.05),术后随访6个月至5年,两组均无局部复发复发、转移或死亡。保留组术后1,3,6个月患者患侧上臂内侧感觉异常发生率(16.4%,10.9%,7.3%)显著低于对照组(73.7%,61.4%,59.6%),组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Ⅰ,Ⅱ,Ⅲa期乳腺癌行根治术时保留肋间臂神经,可在不影响手术质量和术后局部复发率的前提下,显著减轻患者术后上臂内侧感觉障碍,改善生活质量。 相似文献
447.
目的探索品管圈活动在提高行分娩镇痛的产妇整个分娩过程中全程无痛率的管理效果。方法由我院麻醉科和产科共8名医护组成一个“圈”,选取2019-12/2020-01期间我院行分娩镇痛的114名产妇作为调查研究对象,了解产妇行分娩镇痛后总体镇痛效果,选定“提高行分娩镇痛的产妇全程无痛率”为活动主题,之后进行PDCA循环,实时进行应用、检查、总结并制定标准化流程,指导我科对产妇行分娩镇痛效果质量的提升。结果与进行品管圈活动前相比,改善后行分娩镇痛的产妇全程无痛率由43.90%提高到71.82%,麻醉安全质量得到提高。结论将品管圈活动的管理模式应用于分娩镇痛质量管理,可明显提高分娩镇痛产妇的全程无痛率。 相似文献
448.
目的:在吲哚菁绿(ICG)和美蓝联合法前哨淋巴结活检术(SLNB)中,比较皮内注射和皮下注射示踪剂两种不同方法对乳腺癌SLNB的影响。方法:收集2014年5月至2017年5月期间行SLNB的289 例乳腺癌患者,采用ICG联合亚甲蓝作为淋巴示踪剂,其中 141 例患者在乳晕皮内注射示踪剂,148 例患者于乳晕皮下注射示踪剂,两组患者基本临床资料差异无统计学意义(均P>0.05)。所有患者均行腋窝淋巴结清扫,比较两种注射方法在乳腺癌SLNB中的差别。结果:乳晕皮内注射组共141例,检出前哨淋巴结(SLN)136例,检出率为96.5%;乳晕皮下注射组共148例,检出SLN 144例,检出率为97.3%,两组差异无统计学意义(P=0.959)。皮内注射组平均检出SLN数目少于皮下注射组[(2.80±0.83)枚 vs (4.07±1.13)枚,P<0.001];假阴性率低于皮下注射组(5.6% vs 10.5%),但差异无统计学意义(P=0.470)。结论:在ICG和美蓝联合示踪法中,皮内注射方式相对于皮下注射方式可能使SLNB手术更精准。 相似文献
449.
450.
背景与目的:作为调节细胞周期的蛋白激酶,polo样激酶4(polo-like kinase 4,PLK4)参与有丝分裂启动、中心体成熟、胞质分裂及DNA损伤检测等,在多种肿瘤中呈高表达,但PLK4是否参与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的增殖和侵袭迁移尚不清楚。研究PLK4在ESCC细胞系和临床组织标本中的表达以及对癌细胞增殖、侵袭迁移的影响。方法:采用TRIzol提取细胞总RNA,反转录试剂盒合成cDNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测PLK4基因在正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中的mRNA表达水平。离心收集细胞后用RIPA裂解液提取细胞总蛋白,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中PLK4蛋白水平。选取2017年1月—2019年12月河南医学高等专科学校附属医院93例经病理组织学检查确诊为ESCC的患者癌组织及其配对的癌旁组织(距原发灶边缘5 cm以上),临床组织用液氮速冻后加入RIPA裂解液研磨提取组织总蛋白,采用Western blot检测PLK4蛋白水平。绘制受试者工作特征曲线,分析PLK4表达与临床病理学参数之间的关系。利用siRNA干扰技术抑制TE-13细胞中PLK4的表达,设计并合成PLK4的siRNA干扰片段,采用Lipofectamine TM 2000转染细胞抑制PLK4在TE-13细胞中的表达,RTFQ-PCR实验和Western blot检测siRNA干扰片段对PLK表达的影响。PLK4在TE-13细胞中表达下调后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力。Western blot实验检测PLK4下调后对mTOR/p70S6K信号转导通路中关键蛋白mTOR、p70S6K、p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 表达的影响。结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,PLK4基因在ESCC细胞系中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常食管上皮细胞(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ESCC组织标本中PLK4的蛋白表达水平异常增高(P<0.05),绘制的受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.841,95%CI为0.786~0.895,灵敏度为74.2%(69/93),特异度为89.2%(83/93)(P<0.000 1)。PLK4蛋白在ESCC组织中的表达水平与性别、年龄和肿瘤大小均无关(均P>0.05),但与分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(均P<0.05)。ESCC分化程度越低,PLK4高表达率越高,低分化程度的ESCC组织中PLK4高表达率为86.7%,Ⅲ~Ⅳ期患者ESCC组织中PLK4蛋白高表达率为92.3%。PLK4高表达与临床分期呈正相关(P<0.05)。CCK-8和克隆形成实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),transwell小室实验和划痕实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的侵袭迁移能力(P<0.05)。抑制PLK4的表达使TE-13细胞中mTOR和p70S6K蛋白的表达下降(P<0.05),且p-mTOR Ser2448 和p-p70S6K Thr421/Ser424 的表达下降(P<0.05)。结论:PLK4在ESCC细胞和组织中均呈高表达,抑制PLK4的表达可以抑制ESCC细胞的增殖和侵袭迁移能力,PLK4可能通过mTOR/p70S6K信号转导通路促进ESCC细胞恶性进程。 相似文献