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51.
患者,45岁,农民。主因失眠、多梦,烦躁、易怒,心悸、头痛,发热、多汗,月经不调3个月于2000-08-03来我院就诊。体格检查:T37.5℃;R20次/min;Bp18.5/11.0kPa(1kPa=7.5mmHg)。脉压7.5kPa。头、颈、四肢未见异常.甲状腺不大,双眼球无突出。胸廓无畸形,两肺呼吸音正常。心率84次/min,律整。各瓣膜未闻及病理性杂音。  相似文献   
52.
53.
丹参对肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(PJNK)表达的影响。方法用大鼠制备肝纤维化模型。造模后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服丹参;对照组灌以等量生理盐水。连续给药6天后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,用Westernblot方法检测各组HSCsPERK、PJNK蛋白表达水平。结果各组在约44kD、42kD的位置上均出现杂交带,表明活化的HSCs同时表达PERK1和PERK2;在约46kD、54kD的位置上均出现杂交带,表明HSCs同时表达PJNK1和PJNK2。PERK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(18.03%±3.99%vs28.16%±5.37%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(18.17%±4.02%vs26.35%±8.22%,P<0.05)。PJNK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(17.70%±2.83%vs32.66%±7.08%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(19.53%±2.48%vs29.20%±6.27%,P<0.05)。结论活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平。提示两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是丹参治疗肝纤维化的重要作用途径之一。  相似文献   
54.
哮喘是小儿时期常见的反复发作的慢性疾病.传统的口服和静脉注射较大剂量激素全身不良反应较多,而雾化吸入可使药物直接到达气道黏膜的靶细胞,取得较好疗效.我院自2000年1月至2005年8月应用丙酸氟替卡松对102例哮喘患儿进行吸入治疗,现报道如下.……  相似文献   
55.
目的 探讨枸杞多糖对甲基苄基亚硝胺诱导食管癌大鼠外周血细胞免疫功能的影响及其意义.方法 健康雄性F344大鼠40只,随机分为模型组(10只)、治疗组(10只)、生理盐水对照组(10只)和正常对照组(10只).正常对照组常规饲养,其余两组以甲基苄基亚硝胺(NMBA)0.5 mg/kg皮下注射于大鼠诱导食管癌模型,治疗组在诱癌同时预防性给予枸杞多糖10 mg/kg灌胃治疗,生理盐水对照组给予生理盐水1ml/kg灌胃.在诱癌9周、15周每组分别取5只大鼠抽取外周血,EDTA抗凝,用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD_4~+T细胞和CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞(Tr细胞)的细胞数,另留取血清ELISA法检测大鼠外周血IL-10的含量.结果 甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后大鼠外周血中CD_4~+T细胞比例显著下降,CD_4~+CD_(25)~+Tr细胞比例显著升高;此过程随诱癌时间而加重,各时间点与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05);用药后9周、15周枸杞多糖治疗组CD_4~+CD_(25)~+Tr细胞占淋巴细胞百分比显著低于模型组(P<0.05),CD_4~+T细胞比例显著高于模型组(P<0.05);模型组大鼠血清IL-10水平显著高于正常对照组,经枸杞多糖治疗后显著下降.结论 甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后外周血中CD_4~+CD_(25)~+Tr细胞表达增强,IL-10分泌显著增加,枸杞多糖可有效抑制其表达,显著改善实验性食管癌大鼠细胞免疫功能障碍.  相似文献   
56.
枸杞多糖对人肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究枸杞多糖诱导人肝癌细胞Bel-7402的凋亡作用及其作用机制.方法 体外培养的人肝癌细胞Bel-7402,细胞经不同剂量枸杞多糖(LBP)处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对Bel-7402细胞周期和凋亡的影响,用RT-PCR技术检测Bel-7402细胞SurvivinmRNA的表达.结果 LBP可明显抑制人肝癌细胞Bel-7402的生长,并能诱导Bel-7402细胞凋亡,凋亡率(%)分别为(6.20±0.62),(12.80±0.47)和(18.10±0.70),与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);各剂量药物处理组的肿瘤细胞Survivin mRNA表达水平均明显降低(P<0.01).结论 枸杞多糖可抑制Bel-7402细胞增殖,诱导细胞凋亡,该作用可能与下调细胞Survivin 表达有关.  相似文献   
57.
肝康胶囊中黄芪甲甙的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨书良  孙婷  张翠 《中国药事》2003,17(9):588-589
肝康胶囊是由板蓝根、贯众、黄芪、灵芝、大黄、栀子、茵陈等制成的口服胶囊剂型。具有清热解毒 ,疏肝理气 ,除湿退黄 ,和中健脾之功效 ,临床上用于肝炎急性发作期的辅助性治疗。本文选择肝康胶囊中的黄芪甲苷为含量测定指标 ,采用薄层扫描法对其进行含量测定 ,方法简便 ,结果可靠。1 仪器与试药CS - 910薄层扫描仪 (岛津 ) ,定量毛细管(美国 ) ,硅胶G (烟台化工研究所 ) ;大黄、茵陈、黄芪、栀子对照品 (中国药品生物制品检定所 ) ;肝康胶囊 (黑龙江中龙制药厂 ) ;试剂均为AR级。2 含量测定[1,2 ]2 1 实验条件2 1 1 对照品溶液…  相似文献   
58.
目的 分析中药枸杞多糖(LBP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞凋亡和周期阻滞与Rb蛋白表达的关系.方法 取对数生长期的人食管癌细胞TE-13 ,接种于96孔培养板,分为实验组、阴性对照组和阳性对照组.实验组各孔加入不同浓度的LBP,阴性对照孔加入完全培养基,阳性对照孔加入化疗药物羟甲基喜树碱,应用MTT法检测LBP对TE-13细胞的抑制作用;光镜下观察TE-13细胞的形态学变化;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组化法检测TE-13细胞经药物处理前后去磷酸化Rb蛋白表达的变化.结果 LBP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),其药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强;LBP作用48 h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度( IC50) 为0.61 μg/ml.出现亚二倍体和凋亡峰(Ap);LBP能提高TE-13细胞中Rb蛋白的表达(P<0.01).结论 LBP 能显著抑制TE-13 细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与CPP 提高Rb 蛋白的表达有关.  相似文献   
59.
组胺对失血大鼠模型肠黏膜屏障的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 观察组胺(histamine)对失血大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 将大鼠随机分为对照组、失血组和失血加组胺治疗组.除对照组外,其他各组大鼠均采取颈静脉放血制成失血模型.失血加组胺治疗组大鼠在放血后立即给予小肠内100、500和1000 ng/ml浓度组胺灌注.对照组和失血组用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水.4h后在无菌条件下分别取出肝、肠系膜淋巴结和肾制成匀浆进行细菌培养.取部分回肠进行病理学检查.结果 对照组1只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,平均组织含菌量分别为0.32×105、0.26×105cfu/g,肾无菌生长;失血组7只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,5只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量为9.92×105、8.14×105、3.25 x105cfu/g;失血加组胺治疗组共有4只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,3只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量分别为(0.38~0.96)×105、(0.28~0.75)×105cfu/g和(0.20~0:26)×105cfu/g.失血加组胺治疗各组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量均明显低于失血组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01);组胺治疗各组之间肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量差异无统计学意义(P>0.05).病理学检查失血组大鼠肠黏膜损伤程度明显重于失血加组胺治疗各组.结论 在肠道缺血时,给予小剂量组胺肠内灌注,有减轻肠黏膜损伤、保护肠黏膜屏障、阻止肠道细菌移位的作用.  相似文献   
60.
学生思想政治工作应坚持与解决实际问题相结合,与提高学生的自我管理、自我教育能力相结合,与严格管理相结合,把思想政治工作寓于各项活动之中。  相似文献   
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