肾血管平滑肌脂肪瘤临床病理特点分析

目的通过对肾血管平滑肌脂肪瘤（AML）临床病理特点观察及文献复习,旨在探讨肾AML的诊断及鉴别诊断。方法 对6例肾AML进行临床病理学及免疫组化观察、随访,并复习相关文献。结果 6例肾AML均属经典型,均位于右肾。2例混有上皮样细胞成分,2例多发性,2例出血及坏死。镜检：肿瘤由不同比例的厚壁血管、平滑肌和脂肪组织组成,平滑肌细胞有一定异型性,上皮样细胞胞质丰富,透明／微嗜酸性;核大深染,核仁大而明显,嗜酸性,可见多核瘤巨细胞;免疫组化：Vimentin、HMB45、MelanA、SMA均阳性,CK-pan、CD34阴性,ER、PR、P53、S100、Ki-67不同程度阳性。结论肾AML是良性肿瘤,但当肿瘤组织巨大、出现上皮样细胞成分伴有凝固性坏死、核异型性明显、核增殖活性高及核分裂像多时,应高度考虑为恶变,术后应长期密切随访。     

桥粒蛋白生化免疫特性研究

桥粒在含高浓度脲(0.5mol/L)的变性剂中(100℃)作用30分钟即能完全溶解.经SDS-PAGE分离获得7条高分子量(>67kd)蛋白带和一些小分子量角蛋白。这7条高分子量蛋白带是桥粒的特异组成蛋白,即桥粒蛋白Ⅰ和Ⅱ(Desmoplakin Ⅰ和Ⅱ),多肽3、4a、4b、5、6,它们的分子量分别为250kd和215kd、165kd、130kd、115kd、83kd及75kd.用制备电泳法1次可提取Desmoplakin Ⅰ 2～2.5mg,纯度达93.1％.等电聚焦电泳测定其等电点为6.8～7.2。氨基酸组成分析甘氨酸含量很高,免疫印迹表明能被Desmoplakin Ⅰ McAb识别.     

CO2气腹后慢性肾衰大鼠肾脏急性时相期病理学的改变

目的：了解慢性肾功能不全状态下不同压力CO2气腹时肾脏功能影响及肾脏组织学的变化。方法：建立大鼠5/6肾切除慢性肾衰模型，分别施加2h0.67kPa和1.33kPa的CO2气腹压，检测气腹前和解除气腹后即时，1，4d的血Scr、BUN浓度，光镜下观察各时相点残肾组织H-E染色切片的病理学变化。结果气腹后Scr开始升高，以1d时显著；1.33kPa气腹压引起的改变更明显，且较对照组差异有统计学意义。0.67kPa气腹压作用后组织结构没有变化，1.33kPa的气腹压使得肾脏组织在气腹解除后即时出现被膜下的肾皮质炎细胞浸润，1d后消失。结论：CO2气腹可引起慢性肾衰肾脏功能改变，过高的气腹压力可能导致残肾细胞的损伤而出现急性肾脏病理学变化。     

浅析科主任的素质与科室建设

科主任的素质与科室的建设和发展密切相关。科主任应着力提高政治素质、业务素质和管理水平,当好学科带头人。本文分析了科主任应具备的基本素质,提出了学科带头人的职责,介绍了一些科室管理办法。     

桥粒斑蛋白研究进展

桥粒斑蛋白（ＤＰ）Ⅰ和Ⅱ是桥粒的主要蛋白质，也是上皮性肿瘤优标记物。可利用其抗体进行肿瘤分类，研究细胞的分化程度。本文对国外近年来在ＤＰⅠ和ＤＰⅡ方面的研究进展，包括ＤＰ的提取，ＤＰ的生化特性，ＤＰ在桥粒形成中的作用及抗ＤＰ抗体在肿瘤诊断中的应用，作了较系统的综述。     

抗桥粒斑蛋白II单克隆抗体的研制及鉴定

本文用改良枸椽酸－枸椽酸钠法，从新鲜牛鼻表皮制备的ＤｅｓｍｏｐｌａｋｉｎⅡ（ＤＰⅡ）免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾淋巴细胞在ＰＥＧ介导下与Ｓｐ２／０细胞融合，经筛选、克隆化获得４株能稳定分泌ＤＰⅡＭｃＡｂ的杂交瘤细胞系（分别命名为ＤＰｙ－１，２，３，４）。４株ＭｃＡｂ均为ＩｇＧｌ，染色体数目为９３￣１０５。免疫组化分析表明，４株ＤＰⅡＭｃＡｂ具有很高的上皮组织特异性和敏感性，并提示ＤＰⅡ可能不存在于     

6例透明细胞肉瘤的临床病理及免疫组化观察

对６例罕见的透明细胞肉瘤作了光镜和免疫组化观察。光镜下瘤细胞呈多边形，胞界不清，胞浆丰富透明，含ＰＡＳ阳性物，核大，空泡状，核仁大，瘤细胞聚集Ｌｙｓｏｚｙｍｅ阳性和Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ｄｅｓｍｉｎ，Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ，ＣＥＡ阴性。我们的资料支持该瘤起源于神经嵴的观点。     

含调肝散结方药物血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其作用机制的研究

目的 :研究含调肝散结方药物血清对乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响,并探讨其可能的抗肿瘤作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠制备含调肝散结方的药物血清;用含调肝散结方的药物血清处理乳腺癌MCF-7细胞,实验分为3组:空白对照组(采用常规培养液进行培养)、对照血清组(采用无药血清进行培养)和含调肝散结方药物血清组(采用含调肝散结方药物的血清进行培养)。各组细胞培养72 h后,MTT法测定MCF-7细胞的增殖率,半定量RT-PCR法检测抑癌基因p16 mRNA的表达,荧光定量MethyLight-PCR法检测p 16基因的甲基化水平。结果:采用含调肝散结方药物的血清干预72 h后,与空白对照组和对照血清组比较,含调肝散结方药物血清组MCF-7的细胞增殖率明显下降,p16mRNA的表达水平明显升高,而p 16基因的甲基化水平明显降低(P值均<0.05)。结论:调肝散结方可抑制乳腺癌细胞的增殖,这可能与其逆转p 16基因甲基化的水平,上调p16 mRNA的表达有关。