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21.
大脑胶质瘤病10例临床特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大脑胶质瘤病的临床特征、影像学及病理学特点,以提高诊治水平。方法回顾性分析2007年7月—2013年10月收治并经病理确诊的大脑胶质瘤病患者10例的临床资料。结果 10例患者中,男6例,女4例,年龄2875岁,中位数47.4岁,以颅内压增高合并神经功能缺损或刺激性症状起病,头颅影像学检查可见病灶弥散,累及≥3个脑叶。头颅CT扫描呈低密度,头颅MR扫描可见T1WI等或稍低信号、T2WI及FLAIR高信号,增强扫描未见强化或仅可见轻度强化。10例患者病理检查,5例符合WHOⅡ75岁,中位数47.4岁,以颅内压增高合并神经功能缺损或刺激性症状起病,头颅影像学检查可见病灶弥散,累及≥3个脑叶。头颅CT扫描呈低密度,头颅MR扫描可见T1WI等或稍低信号、T2WI及FLAIR高信号,增强扫描未见强化或仅可见轻度强化。10例患者病理检查,5例符合WHOⅡⅢ级,4例Ⅱ级,1例Ⅲ级。病理检查可见异常增生的胶质细胞伴轻度的核异形,7例以弥漫性星形胶质细胞为主,2例以弥漫性少突胶质细胞为主,1例呈星形胶质细胞增生为主同时合并少突胶质细胞增生,呈"结构性生长"。免疫组化结果可见GFAP(+Ⅲ级,4例Ⅱ级,1例Ⅲ级。病理检查可见异常增生的胶质细胞伴轻度的核异形,7例以弥漫性星形胶质细胞为主,2例以弥漫性少突胶质细胞为主,1例呈星形胶质细胞增生为主同时合并少突胶质细胞增生,呈"结构性生长"。免疫组化结果可见GFAP(+++),部分病例Olig-2(-++),部分病例Olig-2(-+)P53检查除少突胶质细胞增生为主类型外均在5%+)P53检查除少突胶质细胞增生为主类型外均在5%75%(+)之间,Ki-67在5%75%(+)之间,Ki-67在5%50%(+)。6例手术患者中,失访1例,存活5例;4例非手术患者中,死亡2例,存活2例。结论大脑胶质瘤病发病率低,临床表现不特异,影像学及病理检查可见特征性改变,联合影像学及病理学检查结果可提高其确诊率,手术切除病灶较非手术治疗存活时间延长。 相似文献
22.
目的探讨Miller-Fisher综合征的临床特点。方法回顾性分析6例Miller-Fisher综合征患者起病特点、临床表现、辅助检查结果、治疗及预后情况,并结合文献进行分析。结果 6例患者中男4例,女2例,中位发病年龄38.3岁,均为急性起病,多有呼吸及消化道前驱感染史,首发症状主要为复视、行走不稳和四肢无力。辅助检查:4例脑脊液(CSF)蛋白升高,4例CSF寡克隆区带阳性,3例CSF 24 h IgG合成率升高,5例血清抗GQ1b抗体阳性,4例CSF抗GQ1b抗体阳性。3例肌电图示神经源性损害。脑CT和MR检查均未见异常。治疗后3个月6例患者临床症状消失。结论 Miller-Fisher综合征是主要累及周围神经系统的一种免疫性疾病,大多数患者预后较好。 相似文献
23.
目的通过检测脑星形细胞瘤组织中Cyclin D1、Rb和P16基因蛋白表达,分析其表达变化与不同病理类型肿瘤的相关性.方法选用54例Ⅰ~Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块标本为实验标本,应用流式细胞术(FCM)分别定量检测Ⅰ~Ⅳ级星形细胞瘤组织中Cyclin D1、Rb和P16基因蛋白表达量.结果Cyclin D1蛋白的表达量随肿瘤恶性度的升高而显著增加,与病理组织学分级呈明显相关性(P<0.01);Rb蛋白和P16蛋白表达量(F1值)在低恶性组升高,高恶性组降低,两组相比差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论Cyclin D1基因蛋白表达随星形细胞瘤恶性度升高而增强;Rb和P16在高恶性度星形细胞瘤均有不同程度的表达缺失,说明细胞周期调节因子的改变在肿瘤的演化中起重要作用. 相似文献
24.
目的 对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与缺血性卒中(ischemic stroke,IS)及其亚型的相关性进行探讨。方法 将纳入的123例IS患者根据2007年改良的TOAST分型标准进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis,AT)94例、心源性栓塞(cardioembolism,CE)14例、小动脉病变(small arterydisease,SAD)12例,同时从门诊查体人群中随机抽取131例无心、脑及周围动脉粥样硬化血管病史的观察对象作为对照组。所有观察对象均记录Hp感染的潜在危险因素及传统IS危险因素。用酶联免疫吸附法测定血清Hp特异性抗体IgG。采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果 病例组Hp-IgG阳性率高于对照组,但差异无统计学意义(69.1% vs 61.8%,OR =1.381,P = 0.2 23),校正H p感染的潜在危险因素及I S相关危险因素后,两者间差异仍无统计学意义(OR =1.284,P =0.413)。在亚型研究中也得出相似结果(AT:OR =1.455,P =0.193;CE:OR =1.111,P =0.857;SAD:OR =1.852,P =0.366)。校正相关因素后差异仍无统计学意义(AT:OR =1.441,P =0.297;CE:OR =0.894,P =0.864;SAD:OR =1.836,P =0.437)。结论 Hp感染与IS无明确相关性,仍需更多大样本及前瞻性研究进一步探讨Hp在IS及其亚型发病中的作用。 相似文献
25.
目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)与缺血性脑卒中(IS)及亚型的发生风险及严重程度的相关性。方法纳入130例IS患者,根据2007年的改良TOAST分型标准对IS进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成脑卒中(AT)79例、心源性栓塞(CE)20例、穿支小动脉闭塞(SAD)26例,不明原因5例;同期纳入145例同社区、年龄匹配的无心脑血管病的受试者作为对照组。记录所有纳入对象的IS相关危险因素及影响SAA水平的潜在因素。采用酶联免疫吸附法检测血清SAA水平,应用Logistic回归分析SAA水平与IS、IS亚型及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)的相关性。结果病例组SAA水平高于对照组〔(10.15±5.21)ng/mLvs(8.83±3.82)ng/mL,P<0.05〕;SAA四分位水平最高组(>10.77ng/mL)发生IS风险是最低组(≤6.33ng/mL)的1.83倍(95%CI1.13~2.18,P=0.025)。AT组SAA水平高于对照组(OR=1.62,95%CI 1.05~1.89,P=0.029),校正相关危险因素后其差异仍有统计学意义(OR=1.43,95%CI1.01~1.71,P=0.034)。在NIHSS>15分的IS患者中,SAA四分位水平最高组严重程度是最低组风险的2.13倍(95%CI 1.34~3.69,P=0.043)。结论 SAA是一种新型的炎性反应标志物,可预测IS发生风险及严重程度。 相似文献
26.
27.
目的:通过经颅多普勒超声(TCD)检测探究偏头痛患者发作间期颅内动脉血流速度的变化。方法:偏头痛患者20例纳入研究,对所有患者发作间期的大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)的平均血流速度(Vm)进行检测。将检测结果与《中国成人TCD正常范围的统计学研究》中的数据和标准进行比较分析。结果:本组偏头痛患者发作间期双侧PCA的Vm低于正常人群(P0.05);双侧MCA、ACA的Vm与正常人群差异无统计学意义(P0.05)。偏头痛患者头痛侧与非头痛侧MCA、ACA和PCA的Vm差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:偏头痛患者发作间期PCA的Vm较正常人减低,而ACA及MCA平均血流速度与正常人无明显差异。 相似文献
28.
目的探讨早期氟西汀辅助康复治疗对急性脑梗死患者运动功能预后的疗效及安全性。 方法纳入神经内科住院急性脑梗死患者91例,均采用蒙哥马利-艾森贝格抑郁量表(MADRS)评分排除抑郁症。将91例患者按随机数字表法分为氟西汀组(46例)和对照组(45例),2组患者均给予脑卒中二级预防(抗血小板聚集、降脂治疗等)和康复治疗(包括运动功能的康复训练、针灸治疗、痉挛的防治等),氟西汀组在此基础上加用氟西汀药物治疗。2组患者分别于治疗前和治疗90 d后(治疗后),采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMMS)评分、改良的Barthel指数(MBI)评分以及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分进行评定,并对数据进行统计学分析比较。 结果治疗前,2组患者在年龄、性别、脑梗死相关危险因素、FMMS评分、MBI及NIHSS评分等方面经统计学分析比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05);治疗后,氟西汀组患者FMMS评分明显高于对照组(68.15±15.45比61.71±15.30);MBI评分亦明显高于对照组(70.39±15.47比62.93±15.90),且组间差异均有统计学意义(P<0.05);氟西汀组患者NIHSS评分低于对照组(5.50±2.31比6.29±2.72),但差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论氟西汀辅助康复治疗能够显著改善急性脑梗死非抑郁患者的运动功能。 相似文献
30.
脐血干细胞的实验与临床应用 总被引:7,自引:1,他引:7
大量实验已证实脐带血造血干细胞比骨髓和动员的外周血来源的造血干细胞更原始、更具有自我更新、增殖分化和体外扩增潜能.脐带血干细胞的保存及脐带血移植等临床应用均取得了显著的进展,但也面临许多问题.文章对脐带血中存在的多种干,祖细胞的生物学特性、干细胞的增殖、分化,脐带血库建设及在神经科的临床应用进行探讨,从而寻找解决造血重建迟缓和排斥率高等问题的有效途径. 相似文献